Massage86.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Ультразвуковая характеристика поражений селезенки у; больных ВИЧ-инфекцией

Ультразвуковая характеристика поражений селезенки у больных

Для больных ВИЧ-инфекцией, имеющих глубокие иммунологические нарушения, характерно развитие различных вторичных и оппортунистических заболеваний, которые протекают в генерализованной форме, не имеют в подавляющем большинстве случаев патогномоничных симптомов и нередко сочетаются между собой. Дополнительные методы диагностики, в том числе ультразвуковое исследование (УЗИ), часто являются необходимыми для своевременного установления диагноза заболевания. Проведение УЗИ особенно важно при патологии тех внутренних органов, поражение которых проявляется стертой клинической симптоматикой. При заболеваниях селезенки УЗИ относится к первоочередным методам исследования [1].

Увеличение селезенки без изменения структуры и эхогенности ее паренхимы встречается довольно часто при различных инфекциях, системных заболеваниях, интоксикациях, портальной гипертензии, гемобластозах и не является определяющим симптомом [2, 3]. Напротив, наличие очагов в паренхиме селезенки, определяемое при проведении УЗИ, имеет важное диагностическое значение. Характер очаговых изменений играет большую роль в дифференциальной диагностике инфекционных и онкологических заболеваний.

Цель работы состояла в определении частоты патологических изменений в селезенке, выявленных при сонографическом исследовании, их ультразвуковой характеристики, установлении связи между ними и вторичными заболеваниями у больных

Материалы и методы

С 1989 по 2003 гг. были проведены 3320 ультразвуковых исследования органов брюшной полости у 1700 больных, 318 из которых имели стадию 3В (СПИД). Заболевание закончилось летальным исходом у 81 человека. Больные проходили обследование в отделении ультразвуковой диагностики ИКБ №2 г. Москвы (главный врач больницы Мясников В. А.). Исследования проводили на аппарате фирмы «Toshiba» «Megas» с использованием датчиков 3,5 МГц, 5 МГц и 7,5 МГц. Клинический диагноз оппортунистических и вторичных заболеваний подтверждался выделением возбудителя при посевах крови, обнаружением методом ПЦР ДНК микобактерий, цитомегаловируса, токсоплазмы в соответствующих биологических жидкостях (крови, лаважной и плевральной жидкостях, ликворе) и в биопсийных материалах, гистологическими и иммуногистохимическими исследованиями биоптатов и аутоптатов пораженного органа.

Результаты и обсуждение

При проведении ультразвуковых исследований у 731 больного (43% случаев) определяли увеличение селезенки в длину до 12 — 20 см, ширину — 6 — 10 см, толщину — 4 — 8 см. Корреляции между увеличением размеров органа и стадией а также наличием оппортунистических заболеваний установлено не было.

Помимо увеличения селезенки у большинства больных определяли структурные изменения паренхимы в виде диффузных и очаговых поражений. Диффузные изменения были выявлены у 1190 больных (70% случаев), среди которых 254 человека имели диагноз 3В СПИД (21.3%). Диффузное поражение паренхимы селезенки диагностировали как при увеличении селезенки, так и при ее нормальных размерах. Подобно спленомегалии, данные изменения у ВИЧ-инфицированных пациентов не были специфичны для какой-либо вторичной патологии.

Очаговые поражения паренхимы селезенки были выявлены у 122 больных (7.2% случаев). Пациенты находились в возрасте 15 — 79 лет (средний возраст составил 32.6 + 4.5 года). Среди больных с очаговыми изменениями в селезенке у 64 человек (52.5% случаев) был поставлен диагноз СПИДа. Очаговые изменения были представлены мелкими и крупными гипоэхогенными очагами, зонами некроза, кальцинатами, кистами, гематомами, метастазами и инфарктом селезенки.

Мелкие гипоэхогенные очаги в паренхиме селезенки были выявлены в 58 случаях, что составило 47.5% от всех очаговых изменений. Подавляющее большинство пациентов (82.8%) находились на стадии СПИДа. Очаги были как единичными, так и множественными. Их контур в большинстве случаев был нечеткий, размеры составляли от 3 до 12 мм. У большей части больных селезенка была увеличена в размерах.

Из 58 больных с мелкими гипоэхогеными очагами в паренхиме селезенки в 37 случаях (63.8%) был диагностирован генерализованный туберкулез (рис. 1). При патоморфолигическом исследовании селезенки данные изменения представляли собой туберкулезные бугорки, очаги казеозного некроза [4]. Выявление патологии селезенки у больного с микобактериальным поражением легких свидетельствовало о генерализации процесса. У подавляющего большинства больных с генерализованным туберкулезом, помимо поражения селезенки, выявляли и увеличение мезентериальных лимфатических узлов, часто со структурными изменениями в виде мелких очагов или гнойно-некротических процессов. Исчезновение соответствующих изменений в селезенке, лимфатических узлах при проведении противотуберкулезной терапии служило свидетельством правильного выбора и эффективности этиотропного лечения.

Вторую группу с мелкоочаговыми изменениями селезенки составили 7 (12.1%) пациентов со злокачествеными лимфомами: лимфогранулематозом (4 человека) и лимфосаркомой (3) (рис.2). Во всех случаях диагноз был подтвержден посмертно. В данной группе больных, как и при туберкулезе, патология селезенки сочеталась с поражением лимфатических узлов. При этом патология касалась, прежде всего, забрюшинных лимфоузлов (чаще парааортальных и подвздошных), которые имели вид крупных конгломератов с измененной структурой, свойственной опухолевому поражению. При дифференциальном диагнозе с микобактериальной инфекцией и проведении противотуберкулезной терапии ex juvantibus данные изменения обратному развитию не подвергались.

В дифференциальном диагностическом ряду больных с мелкоочаговым поражением селезенки существенное место занимает группа пациентов с генерализованной бактериальной инфекцией. Данную группу составили 4 (6.9%) больных с сепсисом, развитие которого было связано с применением внутривенных наркотических препаратов. Все больные страдали в стадии первичных проявлений (2Б — 2В). В отличие от предыдущих двух групп существенные изменения со стороны внутрибрюшных лимфоузлов отсутствовали. При эхокардиографии выявляли признаки септического эндокардита.

Последние два года характеризуются существенным увеличением частоты токсоплазмоза у больных в г. Москве [4]. По данным секционных исследований токсоплазмоз входит в тройку (наряду с туберкулезом и цитомегаловирусной инфекцией) наиболее частых вторичных заболеваний, приводящих к летальному исходу у больных Особенностью токсоплазмоза пациентов является генерализованный характер заболевания с поражением не только головного мозга, но и внутренних органов, вовлечение которых в патологический процесс выявляется при инструментальных методах диагностики, прежде всего при проведении УЗИ. В 5 случаях (8.6%) очаговые изменения в селезенки оказались связанными с токсоплазмозом. У четырех больных данной группы заболевание закончилось летальным исходом, и этиология поражения органа была подтверждена патоморфологическими исследованиями. При токсоплазменном поражении селезенки в начале заболевания патологические изменения определяли как единичные мелкие (2 — 3 мм) гипоэхогенные очаги по периферии селезенки, а в дальнейшем — как крупные зоны пониженной эхогенности без четких контуров с мелколинейной эхогенной исчерченностью. На фоне этиотропной терапии изменения в паренхиме органа постепенно исчезали.

В единичных случаях причинами формирования мелких очагов в селезенке больных служили цитомегаловирусная инфекция, саркома Капоши, сифилис, саркоидоз, пневмоцистоз.

Сравнительный анализ размеров, количества, степени эхогенности очагов при различных оппортунистических и вторичных заболеваниях существенных отличий не выявил, но обращало на себя внимание более мелкие размеры очагов и их низкая эхогенность (вплоть до анэхогенных) при поражении селезенки у больных сепсисом. При лимфопролиферативных заболеваниях очаги отличались более крупными размерами.

Среди 122 больных с очагами в селезенки отдельную группу составили 10 случаев (8.2%) крупноочаговых изменений паренхимы селезенки. Данные структурные изменения были выявлены у 7 больных сепсисом и представляли собой участки разрежения структуры пониженной эхогенности с размытыми контурами. При динамическом наблюдении они трансформировались в зоны некроза (размерами 1.5 — 3.5 см) в виде участков неоднородной структуры с чередованием анэхогеных зон с более эхогенной периферией. В дальнейшем эти участки подверглись обратному развитию и на их месте формировались зоны уплотнения или кальцинаты. Зоны локального некроза в виде крупных очагов неоднородной структуры размерами 2 — 4 см были выявлены в двух случаях генерализованного туберкулеза. У одного пациента они сочетались с некрозами паренхимы печени и на фоне противотуберкулезной терапии подверглись обратному развитию с формированием мелких кальцинатов. Во втором случае сформировался крупный абсцесс селезенки, что послужило причиной спленэктомии. В одном случае очаг некроза был выявлен у больного сифилисом.

Значительная группа очаговых изменений селезенки была представлена кальцинатами, которые были выявлены у 45 из 122 больных (36.9%). Кальцинаты визуализировались в виде единичных или множественных мелких (3 — 5 мм) гиперэхогенных образований, иногда с акустической тенью (рис.3). Лишь 7 пациентов этой группы находились на стадии СПИДа (четверо страдали два — туберкулезом, один — висцеральным кандидозом), остальные больные имели более ранние стадии Корреляции между наличием кальцинатов в селезенке вторичным заболеванием установлено не было.

Кроме выше перечисленного, в группу очаговых изменений в паренхиме селезенки вошли кистозные образования — 5 случаев (4.1%). У 3 больных это были типичные кисты и определялись как образование округлой или овальной формы с тонким ободком и анэхогенным содержимым. У двух больных кисты имели приобретенный постравматический генез и характеризовались утолщенными гиперэхогенными стенками, наличием большого количества кальцинатов. Гематомы (2 пациента, 1.6% случаев) были связаны с предшествуюшей травмой и выглядели как эхонегативное образование в самой ткани селезенки и субкапсульно. В 1 случае (0.8%) определяли рубец в зоне инфаркта селезенки, как очаг повышения эхогенности треугольной формы с втяжением в этом месте контура селезенки, в 1 случае (0.8%) — метастаз рака желудка в виде гипоэхогенного образования округлой формы с четким контуром.

Выводы

1. По данным ультразвукового исследования изменения селезенки в подавляющем большинстве случаев были представлены увеличением размеров органа и диффузными изменениями паренхимы, имеющими место в 70% случаев среди обследованных больных на разных стадиях

2. Очаговые изменения в паренхиме селезенки были выявлены значительно реже (7.2% случаев), но половина больных имела стадию 3В (СПИД). В подавляющем большинстве случаев (82.8%) структурные изменения в селезенке у больных СПИДом были представлены мелкими гипоэхогенными очагами.

3. Основную группу больных с мелкоочаговыми изменениями в паренхиме селезенки составили пациенты с генерализованным туберкулезом (63.8% случаев). Данная патология также была диагностирована у больных лимфопролиферативными заболеваниями и сепсисом, соответственно, в 12.1% и 6.9% случаев.

4. У ВИЧ-инфицированных больных, страдающих токсоплазмозом, имело место поражение не только головного мозга, но и внутренних органов, в том числе селезенки. При этом ультразвуковая картина была представлена мелкими гипоэхогенными очагами с тенденцией к слиянию по мере развития заболевания.

5. Большую группу очаговых изменений селезенки составили кальцинаты, встречающиеся у больных на разных стадиях Среди больных на стадии СПИДа кальцинаты были выявлены преимущественно у больных манифестной цитомегаловирусной инфекцией и туберкулезом.

Литература

1. Борсуков А. В. // SonoAce International -2001.- №9. –

2. Руководство по медицине. Диагностика и терапия / Т. 1.: Пер. с англ./Под ред. Р. Беркоу, Э. Флетчера – М.: Мир, – 1997. – 1045 с.

3. Стручкова Т. Я., Соколов А. И. // Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / Под ред. В. В. Митькова. — М.: Видар. – 1996. – Т.1,

4. Пархоменко Ю. Г., Тишкевич О. А., Шахгильдян В. И. // Архив патологии – 2003. – №3. –

Читать еще:  Многократная рвота у ребенка без поноса

Резюме

Дополнительные методы диагностики, в том числе ультразвуковое исследование, часто являются необходимыми для своевременного установления диагноза заболевания. При патологии селезенки УЗИ относится к первоочередным методам исследования. Цель работы состояла в определении при сонографическом исследовании частоты патологических изменений в селезенке, их ультразвуковой характеристики, установлении связи между ними и вторичными заболеваниями у больных

С 1989 по 2003 гг. были проведены 3320 ультразвуковых исследования органов брюшной полости у 1700 больных, 318 из которых имели стадию 3В (СПИД). Увеличение селезенки было диагностировано у 731 больного (43% случаев). Диффузные изменения в паренхиме имели место у 1190 больных (70% случаев). Корреляции между спленомегалией, диффузными изменениями в селезенке и стадией а также наличием оппортунистических заболеваний установлено не было. Очаговые изменения в паренхиме селезенки были выявлены у 7.2% обследованных больных, половина из них имела стадию 3В (СПИД). В подавляющем большинстве случаев (82.8%) структурные изменения в селезенке у больных СПИДом были представлены мелкими и средними гипоэхогенными очагами. У 63.8% больных с мелкими очагами в паренхиме селезенки был диагностирован генерализованный туберкулез, 12.1% — злокачественые лимфомы, 6.9% — бактериальный сепсис. В 5 случаях (8.6%) очаговые изменения в селезенке были связанны с токсоплазмозом, что свидетельствовало о генерализованном характере заболевания. Отдельную группу составили 10 случаев крупноочаговых изменений паренхимы органа в виде участков некрозов. Данные структурные изменения были выявлены у 7 больных сепсисом, 2 — туберкулезом, 1 — сифилисом. Очаговые изменения селезенки в 36.9% случаев были представлены кальцинатами. Среди больных на стадии СПИДа кальцинаты были выявлены преимущественно у больных манифестной цитомегаловирусной инфекцией и туберкулезом. В группу очаговых изменений в паренхиме селезенки также вошли кистозные образования — 4.1% случаев, гематомы — 1.6%, инфаркт селезенки (0.8%) и метастаз рака желудка — 0.8% случаев.

Диффузные изменения паренхимы у ребенка

В статье представлено современное понятие ИБЛ как гетерогенной группы заболеваний, при которых первично поражаются интерстиций, легочные капилляры, альвеолы и периальвеолярная ткань. Представлены современные сведения об особенностях клиники, диагностики и лечения различных клинических форм ИБЛ у детей известной и неустановленной этиологии

Interstitial lung diseases in children

This paper presents the modern concept of ILD as a heterogeneous group of diseases in which primarily affects the interstitium, pulmonary capillaries and alveole and perialveolar tissue. Current information about the features of the clinic, diagnosis and treatment of various clinical forms of ILD in children known and unknown etiology it was presented.

Значительный прогресс в пульмонологии детского возраста, достигнутый в последние десятилетия, позволил диагностировать различные формы хронической бронхолегочной патологии, которые ранее поглощались общим понятием «хронические неспецифические заболевания легких». В немалой степени прогрессу пульмонологии способствовало появление новых методов диагностики: бронхолегочных, функциональных, рентгенологических, лабораторных, в том числе молекулярно-генетических, морфологических и иммунобиохимических. В результате было полностью пересмотрено понятие «хроническая пневмония», что нашло свое отражение в «Классификации клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей» (2008) в виде двух новых разделов — наследственных и интерстициальных болезней легких. Распознавание их представляет немалые трудности. Это одна из наиболее сложных диагностических, патогенетических и терапевтических проблем современной пульмонологии.

Существует несомненная связь хронических заболеваний легких у детей и лиц зрелого возраста. Это единая клиническая проблема для педиатров и терапевтов, она имеет не только медицинское, но и социальное значение. Хронические заболевания органов дыхания, начавшиеся в детском возрасте, нередко приводят к инвалидизации больных в зрелом возрасте, а иногда и к драматическим исходам.

Наследственные заболевания среди детей с хроническими воспалительными болезнями легких диагностируются у 5-6% больных. Это моногенно наследуемые болезни легких: идиопатический диффузный фиброз, первичная цилиарная дискинезия, гемосидероз легких, легочный протеиноз, альвеолярный микролитиаз, семейный спонтанный пневмоторакс; другие наследственные заболевания, при которых с большим постоянством поражается бронхолегочная система (муковисцидоз, иммунодефицитные состояния), моногенные заболевания соединительной ткани — синдромы Марфана и Элерса — Данло с хроническим процессом в легких. Рецидивирующие и хронические, длительно не поддающиеся лечению заболевания, особенно в детском возрасте, часто относятся к наследственным формам патологии (Бочков Н.П. и др., 1984).

Интерстициальные болезни легких у детей (ИБЛ) — это гетерогенная группа заболеваний, при которых первично поражаются интерстиций, легочные капилляры, альвеолы и периальвеолярная ткань. Заболевания характеризуются двусторонней диссеминацией, прогрессирующей дыхательной недостаточностью.

В группу ИБЛ относятся различные по этиологии формы заболевания: альвеолиты (экзогенный аллергический, токсический, фиброзирующий); гранулематозы (саркоидоз, диссеминированный туберкулез и др.), диссеминации злокачественной природы (карциноматоз легких и др.); редкие формы диссеминации в легких (гемосидероз легких, синдром Гудпасчера, альвеолярный протеиноз, ангиоматоз легких и др.); интерстициальные фиброзы легких при системных заболеваниях (коллагенозы, кардиогенный пневмосклероз при хроническом гепатите и др.).

Начальный патогенный импульс запускает патологические иммунные реакции с участием различных типов клеток, вырабатывающих протеазы и оксиданты, которые повреждают интерстициальные и паренхиматозные структуры легочной ткани. Развиваются стереотипные изменения легочного интерстиция в виде воспалительной инфильтрации различной степени выраженности, продуктивного альвеолита, в последующем формируется фиброз (картина «сотового легкого»). Считают, что имеется генетическая предрасположенность к развитию диффузных заболеваний легких вследствие избыточного фиброзообразования в ответ на неспецифическое повреждение легочного эпителия.

Несмотря на большое разнообразие клинических форм ИБЛ, для них характерны общие клинические симптомы, при появлении которых у врача должно появиться подозрение на ИБЛ.

У детей респираторные симптомы могут быть нечеткими и длительное время расцениваться как проявления других заболеваний. Болезнь начинается исподволь. Клинические симптомы могут вовсе отсутствовать при наличии рентгенологической симптоматики.

В клинической картине заболевания определяющая роль принадлежит дыхательной недостаточности (ДН). Одышка — главный симптом практически всех ИБЛ, имеет место у большинства пациентов, особенно у детей младшего возраста, и является наиболее ранним признаком заболевания. ДН вначале возникает или усиливается при физической нагрузке, имеет неуклонно прогрессирующий характер. У некоторых больных одышка сопровождается свистящим дыханием. Эти проявления заболевания ошибочно могут быть приняты за бронхиальную астму. У больных с ИБЛ, как правило, отмечается непродуктивный кашель или со скудной слизистой мокротой.

Цианоз менее постоянный и более поздний признак болезни, возникает или усиливается при физической нагрузке, у маленьких детей при кормлении.

Как правило, в процессе болезни отмечается значительное похудание детей, отставание в росте. Частым и прогностически неблагоприятным признаком ИБЛ, как у взрослых больных, так и у детей, является утолщение концевых фаланг пальцев по типу «барабанных палочек», ногтей в форме «часовых стекол» («пальцы Гиппократа»). С большим постоянством наблюдаются различные деформации грудной клетки.

Физикальные изменения со стороны легких при ИБЛ достаточно специфичны. У больных на вдохе прослушиваются нежные крепитирующие «целлофановые» хрипы. Они могут быть непостоянными по своей выраженности и локализации. Несоответствие выраженной одышки относительно небольшим физикальным изменениям в легких является одним из важнейших дифференциально-диагностических признаков, позволяющих клинически отличить ИБЛ от других хронических заболеваний бронхолегочной системы.

В поздние стадии заболевания, как правило, отмечаются прогрессирование одышки, формирование легочно-сердечной недостаточности за счет гемодинамических нарушений в малом круге кровообращения.

В результате снижения диффузионной способности легких, развития вентиляционно-перфузионного дисбаланса у больных определяется артериальная гипоксемия на ранних этапах заболевания лишь при физической нагрузке. По мере прогрессирования процесса гипоксемия регистрируется в покое, сопровождаясь гипокапнией. Гиперкапния появляется в далеко зашедших случаях заболевания. При исследовании функции внешнего дыхания обнаруживается преимущественно рестриктивный тип нарушения вентиляции, снижение основных легочных объемов.

Важнейшими диагностическими методами при ИБЛ являются рентгенологические методы обследования грудной клетки. Все большее значение приобретает компьютерная томография высокого разрешения. На ранних стадиях болезни определяются преимущественно усиление и деформация легочного рисунка, понижение прозрачности легочных полей по типу «матового стекла», мелкоочаговые тени. По мере прогрессирования процесса деформация легочного рисунка становится более выраженной, выявляются признаки интерстициального фиброза, полостные образования, формируется картина «сотового легкого».

Наиболее точная диагностика большинства ИБЛ возможна при помощи оценки биопсийного материала легких. Биопсия легких считается в настоящее время золотым стандартом в диагностике ИБЛ, позволяющим не только установить диагноз, но и предсказать прогноз заболевания. Однако биопсия показана и возможна далеко не во всех случаях ИБЛ: в настоящее время проводится только у 11-12% больных с интерстициальными болезнями легких.

Клинические формы интерстициальных болезней легких у детей, принципы диагностики и лечения:

У детей выделяют интерстициальные болезни легких известной и неустановленной этиологии (Таточенко В.К., 2006). К ИБЛ установленной этиологии относят экзогенный аллергический альвеолит (Ј67), токсический фиброзирующий альвеолит (Ј70.1-70.8), при дефиците А-1-антитрипсина (Е88.0) поражения легких при диффузных болезнях соединительной ткани и рахите. К ИБЛ неизвестной этиологии относятся идиопатический фиброзирующий альвеолит (Ј84.1), идиопатический гемосидероз легких (Ј84.8), саркоидоз (Д86), альвеолярный протеиноз легких (Ј84.0), легочный альвеолярный микролитиаз (Ј84.0).

ИБЛ у детей, имея многие сходные клинические симптомы и рентгенологические данные, отличаются по морфологическим признакам, имеют разный прогноз и схемы лечения.

ЭКЗОГЕННЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ АЛЬВЕОЛИТ (ЭАА) имеет наибольшее клиническое значение среди ИБЛ у детей, относится в группу гиперсенситивных (гиперчувствительных) пневмонитов с диффузным поражением альвеолярных структур, окружающей их интерстициальной ткани легкого, а также терминальных бронхиол. В последние годы наблюдается значительное увеличение тяжелых хронических форм этого заболевания (Лев Н.С., Ружицкая Е.А., 2008). Формирование ЭАА возможно у детей самого разного возраста, имеются наблюдения развития болезни в первые месяцы жизни ребенка.

Этиология. ЭАА является иммунопатологическим заболеванием, обусловленным вдыханием органической пыли, содержащей различные антигены. В настоящее время известно около 50 антигенов, которые могут вызывать ЭАА. Формирование ЭАА у детей связывается с проживанием в сырых помещениях, тесным контактом с домашними животными и птицами.

На сегодняшний день установлена этиологическая роль антигенов грибов термофильных актиномицетов, Aspergillus u Pеnicillium. Другие антигены связаны с белками животных, рыб, птиц и насекомых (легкое любителей волнистых попугайчиков или легкое голубеводов).

Патогенез. Ведущая роль принадлежит аллергическим реакциям 3-го и 4-го типов. При повторном вдыхании органических антигенов, провоцирующих ЭАА, нарастает образование преципитирующих антител класса Ig G и иммунных комплексов в легких. Однако при ЭАА, особенно у детей, могут отмечаться сопутствующие IgE-опосредованные реакции гиперчувствительности немедленного типа, что объясняет нередкое сочетание заболевания с бронхиальной астмой (до 25% случаев).

Клиника. В зависимости от течения выделяют острую, подострую и хроническую формы ЭАА. Клиническая картина ЭАА не зависит от вида аллергена.

При острой форме через несколько часов после массивного контакта с виновным аллергеном появляются симптомы, напоминающие грипп: повышение температуры тела с ознобом, головная боль, миалгии. Появляется сухой кашель, одышка, при аускультации рассеянные мигрирующие или с постоянной локализацией мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы, крепитация на вдохе без признаков обструкции.

Читать еще:  Частое срыгивание и плохой сон

При прекращении контакта с антигеном возможно полное выздоровление через несколько дней или недель. При повторных контактах развиваются рецидивы болезни, которые могут носить подострый характер, остаются нераспознанными, что ведет неожиданно для пациента и врача к переходу болезни в хроническую форму. Основным признаком подострой формы является одышка, которая сохраняется в течение нескольких недель или месяцев.

При хронической форме типичными в клинике являются постоянная одышка, кашель с отделением слизистой мокроты. При физической нагрузке одышка усиливается, развивается цианоз. При аускультации выслушиваются постоянные крепитирующие хрипы. Постепенно ухудшается самочувствие, появляются слабость, быстрая утомляемость, снижение аппетита, потеря веса, снижение двигательной активности. При осмотре определяется деформация грудной клетки в виде ее уплощения, развиваются изменения по типу «барабанных палочек» и «часовых стекол».

В клиническом анализе крови во время обострения умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. Иммунологические методы исследования входят в число стандартных методов исследования у больных ЭАА: определение сывороточных преципитирующих Ig G к наиболее распространенным антигенам. Концентрация циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови повышена при всех формах заболевания.

Анализ газового состава крови и КОС является стандартным методом исследования: характерна гипоксемия, РаСО2 остается нормальным или незначительно снижено. Исследование функции внешнего дыхания позволяет выявить нарушение вентиляции рестриктивного типа с уменьшением легочных объемов (ЖЕЛ, ОБЛ). При острой и подострой формах ЭАА возможны также нарушения вентиляции обструктивного типа, связанные со снижением проходимости мелких бронхов вследствие бронхиолита.

Рентгенологические признаки варьируются в зависимости от формы болезни. Многие пациенты с острым и подострым ЭАА имеют нормальную рентгенограмму.

Компьютерная томография высокого разрешения с большой точностью выявляет ранние изменения легочной паренхимы. На рентгенограмме органов грудной клетки отмечаются изменения в виде мелких (милиарных) очаговых теней, расположенных преимущественно в области средних отделов легких, иногда понижение прозрачности легочной ткани — симптом «матового стекла». Могут быть множественные инфильтративные облаковидные или более плотные тени с обратным развитием в течение недель или месяцев. Характерно для ЭАА исчезновение рентгенологических изменений после прекращения контакта с аллергеном.

При хронической форме рентгенологические изменения значительные: диффузное усиление и деформация легочного рисунка за счет фиброзного утолщения легочного интерстиция, ячеистость, кистозные просветления — картина «сотового легкого».

Диагностические критерии ЭАА не являются строго установленными. Среди установленных необходимых критериев ЭАА, опубликованных аллергическим торакальным обществом (1998), выделяют:

  • диагностические критерии : контакт со специфическим антигеном, одышка при физической нагрузке, хрипы на вдохе, лимфоцитарный альвеолит (если выполнен бронхоальвеолярный лаваж);
  • признаки, позволяющие предположить диагноз : повторные эпизоды повышения температуры тела, инфильтративные изменения в легких по данным рентгенографии, снижение диффузионной способности легких, обнаружение в сыворотке крови преципитирующих антител к специфическому антигену, гранулемы при биопсии легкого (обычно необходимость в ней отсутствует), улучшение состояния после прекращения контакта с аллергеном.

Дифференциальный диагноз зависит от формы ЭАА. Острую форму необходимо дифференцировать с острым бронхиолитом, пневмонией, бронхиальной астмой, милиарным туберкулезом; хроническую форму — с большой группой заболеваний, сопровождающихся диффузным фиброзом (облитерирующий бронхиолит, поражение легких при системных заболеваниях соединительной ткани и др.).

Диагностические признаки ЭАА, бронхиальной астмы и пневмонии

Современные методы ультразвуковой диагностики патологии поджелудочной железы у детей

Соединительнотканная капсула ПЖ вследствие преобладания тонковолокнистых структур у детей менее плотная и более растяжимая по сравнению с капсулой железы у взрослого, поэтому при воспалении органа не создаются условия для значительного его сдавления. В детском возрасте диаметр панкреатического протока ПЖ на всем его протяжении почти не изменяется, выводные протоки относительно широкие, их диаметр мало отличается друг от друга, а количество одинаково во всех отделах органа. Указанные особенности строения капсулы ПЖ и протоковой системы органа в детском возрасте способствуют быстрому оттоку секрета и ликвидации застойных явлений при воспалительном поражении железы, что обусловливает более благоприятное течение панкреатита в детском возрасте. Наряду с этим значительное развитие соединительной ткани, обильная ее васкуляризация, незаконченная дифференцировка паренхимы органа обусловливают особую уязвимость ПЖ у детей и значительную частоту поражений органа при различных патологических процессах в организме ребенка.

Акустическая характеристика неизмененной ПЖ включает определение формы, контура, размеров, эхогенности внутренней структуры и состояния главного панкреатического протока. Капсула ПЖ у здоровых детей тонкая и при УЗИ не определяется. Контуры железы четкие, ровные. Нормальная внутренняя акустическая структура ПЖ в целом гомогенна, по эхогенности не очень отличается от печени, чаще одинакова или слегка ниже, крайне редко несколько выше [6, 7] (рис. 1). У новорожденных эхогенная плотность ПЖ повышена, этот показатель снижается в возрасте 4–5 месяцев при условии естественного вскармливания. У детей на искусственном вскармливании эхогенность ПЖ уменьшается в более ранние сроки. Таким образом, как только ребенок получает пищу, для переваривания которой требуется сок ПЖ, последняя меняет свою эхогенность [1, 2, 8]. Возможность получения изображения протока ПЖ зависит от возраста ребенка и разрешающей способности оборудования. Интактный панкреатический проток на эхограммах виден достаточно часто, обычно в области тела железы, где располагается в виде эхолинейной формы. При сканировании конвексным датчиком 3,5 МГЦ изображение протока появляется у ребенка в возрасте 5 лет в виде гиперэхогенной линии в области тела ПЖ. Изображение просвета протока появляется у детей в возрасте 8–9 лет. У детей старшего возраста просвет протока может достигать 1 мм [1, 2] (рис. 2).

Измерения железы проводят в трех точках: на уровне головки, тела и хвоста (рис. 3). Поскольку железа изогнута, измерение толщины должно проводиться перпендикулярно ее продольной оси (рис. 4). У новорожденных детей размеры всех отделов ПЖ одинаковы и составляют 5–9 мм. Традиционно в клинической практике применяются возрастные нормативы ультразвуковых размеров ПЖ (табл. 1). Однако известные на сегодняшний день данные о физиологии ПЖ позволяют предполагать, что размеры ПЖ зависят в большей степени от функциональной нагрузки и девиаций пищевого поведения. Показатели физического развития детей, зависящие от наследственной предрасположенности, алиментарного фактора и состояния соматического здоровья, влияют на гармоничность развития всех органов и систем. Сбалансированность диеты, особенности питания влияют на работу всего желудочно-кишечного тракта. В зависимости от количества и качества поступающих нутриентов формируется баланс панкреатических ферментов, требуемый для гидролиза компонентов пищи. Известно, что секреторный процесс ПЖ регулируется механизмом обратной связи. Избыточное питание приводит к чрезмерной стимуляции ПЖ, а недостаточное – к преждевременной ингибиции секреции. Этот механизм обеспечивает адаптацию ПЖ к нагрузке и, соответственно, объясняет пограничные с нормой состояния (панкреатопатии, диспанкреатизм). Неумеренность в питании или хроническое недоедание являются предпосылками формирования панкреатита [8, 11, 12].

Установлено, что у детей с повышенными показателями физического развития отмечались большие размеры ПЖ, чем у сверстников с задержкой или средним уровнем физического развития. Аналогично этому у детей с конституциональной задержкой роста или нанизмом любой этиологии размеры ПЖ были меньше, чем у сверстников со средними показателями физического развития. Соотношение размеров анатомических отделов ПЖ меняется в зависимости от показателя упитанности. По мере увеличения избыточного веса возрастает доля больных с относительным увеличением головки ПЖ. У детей с нормальными показателями физического развития соотношение головки и хвоста колеблется в пределах 0,90–1,04 (1,01 ± 0,01). Увеличение головки ПЖ считается неблагоприятным фактором, панкреатит с локальным поражением головки протекает тяжелее во всех отношениях и, по мнению многих авторов, является неблагоприятным для прогноза признаком. Получены результаты, свидетельствующие о высоком риске формирования панкреатита у детей с ожирением. Нормативы размеров ПЖ в зависимости от веса ребенка представлены в таблице 2 [13]. Таким образом, установлено, что размеры ПЖ у практически здоровых детей зависят от показателей физического развития в большей степени, чем от возраста. Кроме того, выявленные изменения поджелудочной железы у детей с избыточным весом в виде достоверно больших размеров железы, чем у сверстников с нормальными антропометрическими показателями, локального увеличения головки ПЖ, снижения постпрандиальной реакции позволяют включить этих детей в группу риска развития хронического панкреатита (ХП).

С целью изучения адаптационных возможностей ПЖ и нарушения микроциркуляции у детей проводится постпрандиальная сонография. Определение структурных особенностей ПЖ при ХП у детей с различными показателями трофологического статуса имеет принципиально важное значение, диагностическая ценность УЗИ возрастает в пищеварительный период, так как locus minoris resistencia («слабое место») проявляется в условиях нагрузки. С.И. Поляковой разработан метод определения реакции ПЖ на прием пищи. Как известно, так называемая рабочая гиперемия возникает после еды, характеризуется увеличением размеров ПЖ вследствие увеличения кровенаполнения под действием гастроинтестинальных гормонов. Установлено, что прирост размеров ПЖ в постпрандиальный период у здоровых детей составляет 20–36%. Ключевым показателем способности органа к рабочей гиперемии является сумма размеров анатомических отделов поджелудочной железы натощак. Чем ближе размеры к нижней границе нормы, тем больше сохраняются потенциальные возможности для реакции на физиологическую стимуляцию. В постпрандиальный период главный панкреатический проток может расширяться до 4 мм. Отсутствие постпрандиальной реакции выявлялось в виде уменьшения размеров ПЖ по сравнению с исследованием натощак, размеры ПЖ не изменялись, или увеличение было несущественным (не более 3%), кроме того, в ряде случаев, когда главный панкреатический проток был расширен натощак более 3 мм, после стимуляции его ширина уменьшалась. Этот признак выявлялся, когда постпрандиальные размеры ПЖ становились меньше препрандиальных, что было свойственно больным с тяжелым панкреатитом болевой формы и свидетельствовало об отсутствии обструкции главного панкреатического протока.

У всех больных с тяжелым течением панкреатита постпрандиальный коэффициент был ниже 1 и равен 0,96 ± 0,03. Вероятно, уменьшение размеров ПЖ в постпрандиальный период является специфическим признаком тяжелого, в том числе осложненного, ХП и может объясняться уменьшением отека и оттоком панкреатического сока в сочетании с отсутствием рабочей гиперемии. Постпрандиальное исследование подтверждает предположение о том, что чем меньше размеры ПЖ натощак, тем выше адаптационные возможности при стимуляции. Кроме того, данный метод 1) позволяет выявить субклинические формы ХП; 2) доказывает, что у детей с ожирением значительно снижены адаптационные возможности ПЖ. Таким образом, даже при отсутствии клинической и лабораторно подтвержденной активности панкреатита дети с ожирением должны наблюдаться в группе риска по формированию ХП. Использование качественного показателя специфичности УЗИ натощак и после приема пищи, качественный показатель (увеличение размеров железы «есть – нет») улучшает первичную диагностику на 23%. Количественный расчет постпрандиального коэффициента позволяет контролировать эффективность терапии и объективно судить о прогнозе панкреатита. Величина постпрандиального коэффициента прямо зависит от морфофункционального состояния поджелудочной железы: у больных хроническим панкреатитом этот показатель не превышает 1,05 ( 1,06 и

Читать еще:  Длительный понос у годовалого ребёнка

Тиреоидит

Тиреоидит – воспалительное поражение щитовидной железы острого, подострого, хронического, аутоиммунного характера. Проявляется чувством давления, болезненными ощущениями в области шеи, затруднением глотания, осиплостью голоса. При острых воспалениях возможно формирование абсцесса. Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии – гипотиреоза, требующих соответствующего лечения. В зависимости от клинических особенностей и течения выделяют острый, подострый и хронический тиреоидит; по этиологии — аутоиммунный, сифилитический, туберкулезный и др.

  • Классификация тиреоидитов
  • Причины тиреоидитов
  • Симптомы тиреоидитов
  • Осложнения тиреоидитов
  • Диагностика тиреоидитов
  • Лечение тиреоидитов
  • Прогноз и профилактика тиреоидитов

Тиреоидит

Тиреоидит – воспалительное поражение щитовидной железы острого, подострого, хронического, аутоиммунного характера. Проявляется чувством давления, болезненными ощущениями в области шеи, затруднением глотания, осиплостью голоса. При острых воспалениях возможно формирование абсцесса. Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии – гипотиреоза, требующих соответствующего лечения.

В основе тиреоидитов может лежать различный механизм и причины возникновения, но всю группу заболеваний объединяет присутствие воспалительного компонента, поражающего тиреоидную ткань.

Классификация тиреоидитов

В своей практике клиническая эндокринология использует классификацию тиреоидитов, основанную на особенностях механизма их развития и клинического проявления. Различают следующие формы течения тиреоидитов: острую, подострую и хроническую. Острый тиреоидит может распространяться на целую долю или всю щитовидную железу (диффузный) либо протекать с частичным поражением доли железы (очаговый). Кроме того, воспаление при остром тиреоидите может быть гнойным или негнойным.

Подострый тиреоидит встречается в трех клинических формах: гранулематозный, пневмоцистный и лимфицитарный тиреоидит; по распространенности бывает очаговым и диффузным. Группа хронических тиреоидитов представлена аутоиммунным тиреоидитом Хашимото, фиброзно-инвазивным зобом Риделя и специфическими тиреоидитами туберкулезной, сифилитической, септомикозной этиологии. Гнойная форма острого тиреоидита и хронический фиброзно-инвазивный зоб Риделя наблюдаются исключительно редко.

Причины тиреоидитов

Развитие острого гнойного тиреоидита происходит после перенесенных острых или хронических инфекционных заболеваний – тонзиллита, пневмонии, сепсиса и др. в результате гематогенного заноса их возбудителей в ткани щитовидной железы. Острая негнойная форма тиреоидита может развиваться в результате травматического, лучевого повреждения щитовидной железы, а также после кровоизлияний в ее ткани.

В основе подострого (гранулематозного) тиреоидита де Кервена лежит вирусное повреждение клеток щитовидной железы возбудителями различных инфекций: аденовирусами, вирусами кори, гриппа, эпидемического паротита. Заболевание в 5-6 раз чаще развивается у женщин, преимущественно между 20 и 50 годами, клинически проявляется спустя несколько недель или месяцев после исхода вирусной инфекции. Вспышки тиреоидита де Кервена связаны с периодами наибольшей вирусной активности. Подострый тиреоидит развивается в 10 раз реже аутоиммунного и сопровождается обратимыми, преходящими нарушениями функции щитовидной железы. Хронические инфекции носоглотки и генетические наследственные факторы предрасполагают к развитию подострого течения тиреоидита.

При фиброзном тиреоидите (зобе Риделя) наблюдается значительное разрастание соединительной ткани в области щитовидной железы и сдавление структур шеи. Развитие зоба Риделя чаще встречается среди женщин старше 40-50 лет. Этиология фиброзного тиреоидита окончательно не выяснена: предполагается определенная роль инфекций в его развитии, часть исследователей склонны считать зоб Риделя исходом аутоиммунного поражения щитовидной железы при тиреоидите Хашимото. К развитию фиброзного тиреоидита склонны пациенты, перенесшие тиреотоксикоз, операции на щитовидной железе, имеющие эндемический зоб, генетическую предрасположенность, а также страдающие аутоиммунными и аллергическими заболеваниями, сахарным диабетом.

Симптомы тиреоидитов

При гнойной форме острого тиреоидита наблюдается воспалительная инфильтрация щитовидной железы с последующим образованием в ней гнойника (абсцесса). Зона гнойного расплавления выключается из секреторной деятельности, однако чаще она захватывает незначительную часть ткани железы и не вызывает резких нарушений гормональной секреции.

Гнойный тиреоидит развивается остро — с высокой температуры (до 40°С) и озноба. Отмечаются резкие боли на передней поверхности шеи со смещением в затылок, челюсти, язык, уши, усиливающиеся при кашле, глотании и движениях головы. Стремительно нарастает интоксикация: появляется выраженная слабость, разбитость, ломота в мышцах и суставах, головная боль, нарастает тахикардия. Нередко состояние пациента оценивается как тяжелое.

Пальпаторно определяется локальное или диффузное увеличение щитовидной железы, резкая болезненность, плотная (на стадии инфильтративного воспаления) или размягченная (на стадии гнойного расплавления и образования абсцесса) консистенция. Отмечается гиперемия кожи шеи, локальное повышение температуры, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов. Негнойная форма острого тиреоидита характеризуется асептическим воспалением тиреоидной ткани и протекает с менее выраженной симптоматикой.

Течение подострого тиреоидита может иметь ярко выраженные признаки воспаления: фебрильную температуру тела (38°С и выше), боли в области передней поверхности шеи с иррадиацией в челюсти, затылок, ухо, слабость, нарастание интоксикации. Однако чаще развитие болезни бывает постепенным и начинается с недомогания, дискомфорта, умеренной болезненности и припухлости в области щитовидной железы, особенно при глотании, наклонах и поворотах головы. Боли усиливаются при жевании твердой пищи. При пальпации щитовидной железы обычно выявляется увеличение и болезненность одной из ее долей. Соседние лимфоузлы не увеличены.

Подострый тиреоидит у половины пациентов сопровождается развитием тиреотоксикоза легкой или средней степени выраженности. Жалобы пациентов связаны с потливостью, сердцебиением, тремором, слабостью, бессонницей, нервозностью, непереносимостью жары, болями в суставах.

Избыточное количество выделяемых железой тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) оказывает тормозящее действие на гипоталамус и снижает выработку гормона-регулятора тиротропина. В условиях дефицита тиротропина происходит снижение функции неизмененной части щитовидной железы и развитие гипотиреоза во второй фазе подострого тиреоидита. Гипотиреоз обычно не бывает длительным и выраженным, и с затуханием воспаления уровень тиреоидных гормонов приходит в норму.

Продолжительность стадии тиреотоксикоза (острой, начальной) при подостром тиреоидите составляет от 4 до 8 недель. В этот период отмечаются болезненность щитовидной железы и шеи, снижение накопления железой радиоактивного йода, явления тиреотоксикоза. В острую стадию происходит истощение запасов тиреоидных гормонов. По мере уменьшения поступления в кровь гормонов развивается стадия эутиреоза, характеризующаяся нормальным уровнем тиреоидных гормонов.

В случаях тяжелого течения тиреоидита при выраженном снижении количества функционирующих тироцитов и истощении резерва гормонов щитовидной железы может развиться стадия гипотиреоза с его клинико-биохимическими проявлениями. Завершает течение подострого тиреоидита стадия выздоровления, в ходе которой происходит окончательно восстановление структуры и секреторной функции щитовидной железы. Развитие стойкого гипотиреоза отмечается редко, практически у всех пациентов, перенесших подострый тиреоидит, функция щитовидной железы нормализуется (эутиреоз).

Хронический фиброзный тиреоидит

Течение хронического фиброзного тиреоидита долгое время может не вызывать нарушений самочувствия при медленном, постепенном прогрессировании структурных изменений тиреоидной ткани. Наиболее ранним проявлением фиброзного тиреоидита служит затруднение глотания и ощущение «комка в горле». В развернутой стадии заболевания развиваются нарушения дыхания, глотания, речи, охриплость голоса, поперхивание во время еды.

Пальпаторно определяется значительное неравномерное увеличение щитовидной железы (бугристость), ее уплотнение, малоподвижность при глотании, плотная «деревянистая» консистенция, безболезненность. Поражение железы носит, как правило, диффузный характер и сопровождается снижением ее функциональной активности с развитием гипотиреоза.

Сдавление соседних структур шеи вызывает компрессионный синдром, проявляющийся головной болью, нарушениями зрения, шумом в ушах, затруднениями при акте глотания, пульсацией шейных сосудов, нарушением дыхания.

К специфическим тиреоидитам относятся воспалительные и структурные изменения тиреоидной ткани щитовидной железы при ее туберкулезном, сифилитическом, микозном поражении. Специфические тиреоидиты носят хроническое течение; в случаях присоединения вторичной инфекции приобретают острый характер.

Осложнения тиреоидитов

Гнойное воспаление щитовидной железы при остром тиреоидите, протекающее с формированием абсцесса, чревато вскрытием гнойной полости в окружающие ткани: средостение (с развитием медиастинита), трахею (с развитием аспирационной пневмонии, абсцесса легкого). Распространение гнойного процесса на ткани шеи может вызывать развитие флегмоны шеи, повреждение сосудов, гематогенное распространение инфекции на мозговые оболочки (менингит) и ткани мозга (энцефалит), развитие сепсиса.

Запущенность тиреоидита подострого течения вызывает повреждение значительного количества тиреоцитов и развитие необратимой недостаточности щитовидной железы.

Диагностика тиреоидитов

При всех формах тиреоидитов изменения в общем анализе крови характеризуются признаками воспаления: нейтрофильным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением СОЭ. Острая форма тиреоидита не сопровождается изменением уровня тиреоидных гормонов в крови. При подостром течении вначале отмечается увеличение концентрации гормонов (стадия тиреотоксикоза), затем происходит их снижение (эутиреоз, гипотиреоз). При УЗИ щитовидной железы выявляется ее очаговое или диффузное увеличение, абсцессы, узлы.

Проведением сцинтиграфии щитовидной железы уточняется величина и характер очага поражения. В стадии гипотиреоза при подостром тиреоидите отмечается снижение поглощения щитовидной железой радиоизотопов йода (менее 1 %, при норме 15 – 20 %); в стадии эутиреоза с восстановлением функции тиреоцитов накопление радиоактивного йода нормализуется, а в стадии выздоровления ввиду увеличения активности регенерирующих фолликулов временно возрастает. Сцинтиграфия при фиброзном тиреоидите позволяет обнаружить размеры, нечеткие контуры, измененную форму щитовидной железы.

Лечение тиреоидитов

При легких формах тиреоидитов можно ограничиться наблюдением эндокринолога, назначением нестероидных противовоспалительных препаратов для купирования болевого синдрома, симптоматической терапией. При выраженном диффузном воспалении применяют стероидные гормоны (преднизолон с постепенным понижением дозы).

При остром гнойном тиреоидите проводится госпитализация пациента в отделение хирургии. Назначается активная антибактериальная терапия (пенициллины, цефалоспорины), витамины В и С, антигистаминные препараты (мебгидролин, хлоропирамин, клемастин, ципрогептадин), массивная внутривенная дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, реополиглюкин). При формировании абсцесса в щитовидной железе проводится его хирургическое вскрытие и дренирование.

Лечение подострого и хронического тиреоидита проводится гормонами щитовидной железы. При развитии компрессионного синдрома с признаками сдавления структур шеи прибегают к оперативному вмешательству. Специфические тиреоидиты излечиваются проведением терапии основного заболевания.

Прогноз и профилактика тиреоидитов

Раннее лечение острого тиреоидита заканчивается полным выздоровлением пациента через 1,5-2 месяца. Редко после перенесенного гнойного тиреоидита может развиться стойкий гипотиреоз. Активная терапия подострого тиреоидита позволяет добиться излечения за 2-3 месяца. Запущенные подострые формы могут протекать до 2-х лет и принимать хронический характер. Для фиброзного тиреоидита характерно многолетнее прогрессирование и развитие гипотиреоза.

Для предупреждения тиреоидита велика роль профилактики инфекционных и вирусных заболеваний: закаливание, витаминотерапия, здоровое питание и образ жизни. Необходимо проведение своевременной санации хронических очагов инфекции: лечение кариеса, отита, тонзиллита, гайморита, пневмонии и т. д. Выполнение врачебных рекомендаций и назначений, недопущение самостоятельного снижения дозы гормонов или их отмены позволит избежать рецидивов подострого тиреоидита.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector