Massage86.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Очаговые изменения на ЭЭГ

Очаговые изменения на ЭЭГ

Очаговые нарушения на ЭЭГ служат электроэнцефалографическим доказательством локального нарушения функций мозга. Они неспецифичны по этиологии и могут встречаться при структурном поражении мозга различной природы. Такие изменения могут быть и временным физиологическим эффектом при отсутствии структурного поражения (например, после эпилептического приступа). Локализованный характер, морфология, длительность сохранения и слабая реактивность — признаки, позволяющие предполагать структурное поражение, однако в связи с низкой специфичностью требуется обширный дифференциальный диагноз.

Асимметрия α-ритма

Рис. 1. Асимметрия α-ритма

у пациента с острым ишемическим инфарктом в правой лобнотеменной области

Асимметрия α-ритма характеризуется замедлением основного ритма и указывает на патологию в ипсилатеральном полушарии. Дополнительные фокальные, регионарные или латерализованные нарушения часто наблюдаются в сочетании с асимметрией α-ритма. Длительно сохраняющаяся асимметрия α-ритма с различиями по частоте в двух полушариях > 1 Гц должна рассматриваться как патологический признак. Кроме того, при часто встречающейся асимметрии по амплитуде стойкое сохранение амплитудной асимметрии > 50% также должно рассматриваться как патологический признак.

Фокальная полиморфная δ-активность

Рис. 2. Фокальная полиморфная δ-активность в правой височной области

у 28-летнего пациента с ганглиоглиомой в передней височной области. Обратите внимание на локализацию в передних и средних височных отведениях с отсутствием наложения более быстрых частот в структуре δ-активности

Фокальная полиморфная δ-активность регистрируется на одном или двух электродах и указывает на локальное нарушение функции мозга с поражением проводящих путей.

При сопутствующем отсутствии более быстрых частот в структуре δ-активности данная картина ЭЭГ позволяет предполагать структурное поражение, однако может встречаться при структурном поражении любой природы с вовлечением как белого, так и серого вещества.

Интермиттирующая ритмичная β-активност

Рис. 3. Интермиттирующая ритмичная δ-активность в височной области

у пациента с левосторонней височной эпилепсией

Интермиттирующая ритмичная δ-активность в височной области (temporal intermittent rhythmic delta activity — TIRDA) — особая форма интермиттирующей ритмичной δ-активности. Характеризуется ритмичными монофазными вспышками 8-частоты в типичных случаях с максимумом в височном отведении на стороне поражения. TIRDA имеет четкую связь с парциальными приступами. Может указывать на локализацию поражения у пациентов с височной эпилепсией. TIRDA часто сочетается с интериктальными эпилептиформными разрядами и является патологическим феноменом.

Короткий разряд полиморфной δ-активности

Рис. 4. Короткий разряд полиморфной δ-активности

продолжительностью 2 с в задней височно-теменной области левого полушария у 55-летнего пациента с левосторонним лакунарном инфарктом в подкорковом белом веществе

Преходящее замедление имеет низкую корреляцию с лежащим в основе поражением мозга по сравнению с фокальным замедлением, которое носит постоянный характер. Фокальное замедление может указывать на лежащее в основе структурное поражение с вовлечением белого вещества. Определить этиологию медленной активности только на основании ее характеристик по ЭЭГ невозможно.

ЭЭГ с острым ишемическим инфарктом

Рис. 5. ЭЭГ 75-летнего пациента с острым ишемическим инфарктом в левой лобной доле

Следует отметить левостороннюю регионарную полиморфную δ-активность во всем левом полушарии

Продолженное регионарное замедление на ЭЭГ имеет высокую корреляцию с лежащим в основе структурным поражением с вовлечением белого вещества ипсилатерального полушария. Область замедления обычно соответствует структурному поражению полушария на той же стороне, однако не всегда отражает точную локализацию (как на представленном ЭЭГ). Травма, опухоль, инсульт, внутричерепное кровоизлияние и инфекция могут иметь сходные проявления на ЭЭГ без специфических признаков (указывающих на конкретную этиологию поражения).

ЭЭГ с правополушарным инфарктом.

Рис. 6. ЭЭГ 64-летнего пациента с правополушарным инфарктом.

В правом полушарии сформированный а-ритм отсутствует (в то время как он четко определяется в левом полушарии) и замещен полиморфными медленными волнами частотой 2-4 Гц

Латерализованное полиморфное δ-замедление может характеризоваться θ- или δ-активностью, имеющей фокальный, регионарный или латерализованный характер. Дельтаактивность имеет полиморфный характер (или аритмичная), представляет собой медленноволновую активностью частотой 3,5 Гц или менее, с вариабельностью волн по продолжительности и частоте. Локализованная полиморфная δ-активность указывает на лежащее в основе супратемпоральное поражение с вовлечением белого вещества ипсилатерального полушария. Выраженность таких признаков, как стойкость сохранения активности и ее независимость от состояния пациента, коррелирует с тяжестью структурного поражения. Латерализованная полиморфная δ-активность, однако, может встречаться и как транзиторный феномен после черепно-мозговой травмы, транзиторной ишемической атаки, при мигрени и в постиктальном состоянии.

Асимметрия сонных веретен

Рис. 7. Асимметрия сонных веретен у 36-летнего пациента с правосторонней глиомой таламуса

Сонные веретена на ЭЭГ появляются в первые 2 мес. жизни и к 2 годам приобретают синхронный характер у здоровых детей. Эти элементы сна в норме максимально выражены по частоте в центральных отведениях, хотя могут выявляться также и в лобных отведениях. Сонные веретена с частотой 12-14 Гц в центральных областях служат отличительной характеристикой второй стадии сна. Сонные веретена имеют стабильный билатеральный ха-акте и персистирующее замедление по частоте или одностороннее выявление — должны рассматриваться как патологический неэпилептиформный феномен.

REM с нарколепсией

Рис. 8. Начало сна с REM у 39-летнего пациента с нарколепсией

Начало сна с фазы быстрых движений глаз (rapid eye movement — REM) у здоровых людей встречается крайне редко. Исключением является создание данного эффекта в лабораторных условиях при помощи депривации сна или действия седативных препаратов при регистрации ЭЭГ непосредственно перед засыпанием. Начало сна с фазы REM наблюдается при расстройствах сна, ассоциированных с избыточной сонливостью в дневное время, основное из которых — нарколепсия (хотя это и не единственное заболевание такого рода). Регистрация хотя бы двух эпизодов короткого дневного сна, начинающегося с REM, при условии полноценного сна в предыдущую ночь рассматривается в контексте клинической картины расстройств с избыточной сонливостью в дневное время.

Атеросклеротическое поражение магистральных артерий головы

Данный процесс приводит к нарушению кровоснабжения мозговых структур, расположенных выше зоны стеноза. В частности при поражении магистральных сегментов артерии, в процесс включается вся зона сосудистого бассейна пораженной артерии. Вместе с тем, постепенное развитие стенотического процесса активизирует различные компенсаторные процессы, в частности и включение в кровоток систем коллатерального кровоснабжения. Это приводит к тому, что при рутинном ЭЭГ исследовании пациентов со стенотическими поражениями магистральных артерий головы будет регистрироваться диссоциация показателей, характеризующаяся минимальными изменениями при исследовании фоновой записи и выраженными очаговыми изменениями при проведении пробы с гипервентиляцией в виде фокального замедления, соответствующего зоне пораженного сосудистого бассейна.

ЭЭГ исследование больного с поражением МАГ

Рис.9. ЭЭГ исследование больного с поражением МАГ (фон) 1

В левых лобно-височных отведениях регистрируются высокоамплитудные (в сравнении с фоном) медленные волны тета- диапазона

ЭЭГ исследование больного с поражением МАГ

Рис.10. ЭЭГ исследование больного с поражением МАГ (гипервентиляция) 2

При ГВ отмечается нарастание представленности медленноволновых форм активности в левых лобно-центральных отведениях.

ЭЭГ исследование больного с поражением МАГ

Рис. 11. ЭЭГ исследование больного с поражением МАГ (острая гипоксия вследствие тромбоза) 3

Объемные изменения

К внутричерепным объемным процессам относятся опухоли, инсульты, внутричерепные мальформации и другие стойкие структурные изменения вещества головного мозга. В отличие от сосудистого поражения, объемный процесс видоизменяет структуру и функцию ограниченного участка ЦНС, то феномены выявленные при ЭЭГ исследовании будут носить стойкий характер, слабо изменяясь в зависимости от проведения функциональных нагрузочных проб. На ЭЭГ выявляется фокальная медленноволновая активность, преимущественно дельта диапазона, с максимальной выраженностью изменений в пораженной патологическим процессом зоне.

опухоль ЭЭГ

Рис. 12. ЭЭГ исследование пациента с внутричерепным объемным процессом (опухоль) 4

В лобных и лобно-височных отведениях, преимущественно слева, регистрируются фокальные изменения БЭАГМ, характеризующиеся ритмичными высокоамплитудными дельта- волнами

ЭЭГ исследование пациента с АВМ правой теменной доли.

Рис. 13. ЭЭГ исследование пациента с АВМ правой теменной доли 5

Регистрируется преобладание волн тета- диапазона в правых центрально-теменных и теменных отведениях. Возникновение патологической ЭЭг активности происходит за счет как механического воздейсивия АВМ на окружающие ткани, так и посредством развития синдрома гемодинамического обкрадывания части нейронных структур.

ЭЭГ с АА левой средней мозговой артерии

Рис. 14. ЭЭГ исследование пациента с АА левой средней мозговой артерии 6

Волны тета- диапазона преобладают в лобно-височных отведениях слева

ЭЭГ исследование пациента с кавернозной ангиомой левого полушария головного мозга

Рис.15. ЭЭГ исследование пациента с кавернозной ангиомой левого полушария головного мозга 7

Первичные признаки туберозного склероза

Согласно этим критериям, туберозный склероз (синоним: комплекс туберозного склероза, болезнь Бурневилля-Прингла) может быть диагностирован при наличии у больного следующих клинических признаков:

А. Первичные признаки:

  • ангиофибромы лица,
  • множественные околоногтевые фибромы,
  • кортикальные туберсы (подтвержденные гистологически),
  • субэпендимальные узлы или гигантоклеточная астроцитома (подтвержденные гистологически),
  • множественные субэпендимальные кальцинаты, проминирующие в желудочки мозга (подтвержденные нейрорадиологически),
  • множественные астроцитомы почек.

Б. Вторичные признаки:

  • первая степень родства,
  • рабдомиома сердца (гистологическое или радиографическое подтверждение),
  • ретинальные гамартомы или депигментированные пятна,
  • церебральные туберсы (подтвержденные радиологически),
  • некальцинированные субэпендимальные узлы (подтвержденные радиологически),
  • участки шагреневой кожи,
  • лимфоангиомиоматоз легких (гистологически подтвержденный),
  • ангиомиолипома почек (гистологически и радиологически подтвержденная),
  • поликистоз почек (гистологически подтвержденный).

В. Третичные признаки:

  • гипопигментированные пятна,
  • повреждения кожи типа «конфетти»,
  • поликистоз почек (доказанный радиологически),
  • диффузное повреждение эмали зубов,
  • гамартоматозные полипы прямой кишки (гистологически подтвержденные),
  • лимфоангиомиоматоз легких (подтвержденный радиографически),
  • кисты костей (подтвержденные радиографически),
  • церебральные гетеротопии или «миграционные тракты» в белом веществе (подтвержденные нейрорадиологически), фибромы десен,
  • гамартомы других органов (гистологически подтвержденные),
  • инфантильные спазмы (синдром Веста).

Схема диагностики туберозного склероза:

  • туберозный склероз очевиден, если у пациента выявляется 1 первичный признак, 2 вторичных или 1 первичный в сочетании с 2 третичными;
  • туберозный склероз возможен, если имеется сочетание 1 вторичного и 1 третичного признаков, или 3 третичных признака;
  • туберозный склероз предположителен, если у больного определяются 1 вторичный признак и 2 третичных.
Читать еще:  Напряжение лба, болит бровь и отдаёт в виски

Своевременная диагностика первичных признаков туберозного склероза (синонимии: комплекс туберозного склероза) является важным для разработки индивидуального плана диспансерного наблюдения и лечения пациента и членов его семьи.

К наиболее часто встречающимся первичным признакам туберозного склероза относятся ангиофибромы лица, оконогтевые фибромы и поражение головного мозга (туберсы, субьэпендимальные узлы, гигантоклеточная астроцитома)

Ангиофибромы лица (аденома Прингла)

Аденомы сальных желез (adenoma sebaceum, лат.) или, правильнее, ангиофибромы лица (аденома Прингла) ― классический признак туберозного склероза.

Ангиофибромы лица наблюдаются в 47–90% случаев и появляются, как правило, после 4–летнего возраста больного. В подростковом возрасте их количество резко увеличивается.

Ангиофибромы лица – это доброкачественные гамартомы, представляющие собой твёрдые розовые папулы или узлы, покрытые «сеточкой» расширенных кровеносных сосудов (телеангиоэктазиями).

Ангиофибромы лица склонны к группировке, но не сливаются. Их размер варьирует от 1 до 5 мм. Они располагаются на коже симметрично: в носогубном треугольнике, щеках и подбородке; реже на лбу и волосистой части головы. Цвет папул колеблется от цвета нормальной кожи до желтоватого, насыщенно-красного или красно-коричневатого.

Симметричное расположение ангиофибром на лице при туберозном склерозе, что позволило сравнить ангиофибромы на лице «с крыльями бабочки».

Ангиофибромы лица в виде «крыльев бабочки» (аденома Прингла) [Максимова Ю.В., 2009 ].

Фиброзные бляшки

Фиброзные бляшки ― это характерный (патогмоничный) кожный симптом туберозного склероза.

Фиброзные бляшки чаще располагаются на лбу и волосистой части головы с одной стороны (унилатерально), встречаются у 25% больных. Они обычно появляются в более зрелом возрасте по сравнению с ангиофибромами лица.

Фиброзные бляшки имеют бежевый цвет, шероховаты на ощупь и несколько выступают над окружающей кожей, имеют разную консистенцию.

Фиброзные бляшки: на коже лба и ангиофибромы лица [Мордовцев В.Н., 2004].

Околоногтевые фибромы

Околоногтевые фибромы (опухоли Коэнена) – это конические, плотные, тусклые, красные или цвета кожи папулы или узлы, расположенные на пальцах или на латеральной поверхности ногтевого ложа под ногтевой пластинкой или вдоль проксимального ногтевого валика.

Околоногтевые фибромы чаще наблюдаются на пальцах стоп, преимущественно у женщин. Размер фибром варьирует от 1 до 10 мм.

Околоногтевые фибромы являются возраст–зависимым клиническим симптомом туберозного склероза и обычно появляются во время или непосредственно после пубертата и может встречаться у 50% больных. Эти образования склонны к прогрессивному росту даже после их удаления.

Околоногтевые фибромы (опухоли Коэнена) на пальцах стоп у девушки с туберозным склерозом [Максимова Ю.В., 2009].

Поражение головного мозга

Корковые туберсы (гамартомы) и субэпендимальные узлы являются наиболее типичными нарушениями в головном мозге. Гамартомы – это неправильно сформировавшиеся эмбриональные тканевые комплексы опухолевого генеза без видимых признаков прогрессирующего роста.

Схема нейропатологических изменений при туберозном склерозе [DiMario F., 2004]: 1 — изолированные баллонообразные клетки в белом веществе больших полушарий; 2 — гетерогенные кластеры диспластических нейронов; 3 — субэпендимальные узлы; 4 — субэпендимальная гигантоклеточная астроцитома в эпендиме третьего желудочка (необычная локализация, чаще гигантоклеточныая астроцитома локализуется в эпендиме боковых желудочков); 5 — кортикальные туберсы tuber; 6 – линейная миграционная дорожка.

Туберсы (гамартомы)

Туберсы (гамартомы) могут располагаться в области коры головного мозга (корковые и подкорковые туберсы), а также в области стенки боковых желудочков больших полушарий (перивентрикулярно) и вдаваются в их просвет (субэпендимальные узлы), иногда приводя к развитию внутренней окклюзионной гидроцефалии.

Туберсы могут быть как единичными, так и множественными, располагаются в виде выступов над единичной или прилегающими бороздами коры, расширяя их. Строение перивентрикулярпых туберсов идентично корковым, однако в них нередко образуются гемангиоматозные структуры, и они часто подвергаются обызвествлению. В целом, кальцификация туберсов отмечается в 54% случаев и увеличивается с возрастом больных.

Магнитно-резонансная томография головного мозга больного туберозным склерозом: визуализированы множественные двухсторонние субэпендимальные, субкортикальные и кортикальные гамартромы (туберсы).

Своевременное выявление корковых туберов и кальцификатов мозга очень важно для диагностики туберозного склероза.

Субэпендимальные узлы

Субэпендимальные узлы встречаются в 95% случаев туберозного склероза и выявляются как при КТ, так и при МРТ – исследованиях мозга. Чаще они множественные, прилегают друг к другу, локализуются в стенках боковых желудочков и, реже, в стенках третьего и четвертого желудочков головного мозга.

Компьютерная томография головного мозга больного туберозным склерозом: показаны множественные двухсторонние кальцинированные субэпендимальные узлы.

Гигантоклеточная астроцитома

Субэпендимальные узлы в 10 – 15% случаях трансформируются в гиганто–клеточную астроцитому, которая манифестируют обычно между 5 и 10 годами жизни больного ребенка, имеет тенденцию к росту и локализуется у межжелудочкового отверстия Монро.

Для диагностики гигантоклеточных астроцитом применяются как КТ, так и МРТ головного мозга. В клинической практике нередко используют оба нейрорадиологических метода визуализации. Учитывая тот факт, что при туберозном склерозе гигантоклеточные астроцитомы наблюдаются относительно часто, рекомендуется динамическое проведение нейрорадиологических исследований у больных детей (не реже 1 раза в 2 года).

В случае появления у больного с туберозным склерозом таких клинических симптомов, как головная боль, рвота, ухудшение зрения, необходимо экстренное проведение нейрорадиологического исследования.

Компьютерная томография головного мозга больных туберозным склерозом: показаны субэпендимальные гигантоклеточные астроцитомы и субэпендимальные узлы (белые стрелки).

Субэпендимальные гигантоклеточные образования

Субэпендимальные гигантоклеточные образования — это, по сути, те же субэпендимальные узлы, клетки которых по неясной причине не утратили способности к репродукции.

Субэпендимальные образования выявляются в 10–15% случаев туберозного склероза. Относительную редкость обнаружения такого рода изменений у детей с туберозным склерозом можно объяснить их медленным ростом — пика визуализации они достигают при возрасте пациента более 11 – 13 лет.

Субэпендимальные узлы локализуются преимущественно вокруг отверстия Монро, при этом часто деформируя его и приводя к разбитию вторичной внутренней обструктивной гидроцефалии.

Фокальная корковая дисплазия

Фокальная корковая дисплазия — это участки ограниченного нарушения развития (дисплазии) коры больших полушарий головного мозга в виде ее утолщения, стушеванности границы между серым и белым веществом, изменения рисунка прилегающих борозд и формы пораженной извилины.

Гигантские нейроны и причудливой формы гигантские астроциты, которые считаются патоморфологической основой синдрома фокальной корковой дисплазии, характерны и для туберозного склероза.

Поражение белого вещества головного мозга

При туберозном склерозе могут быть и изменения белого вещества, которые по МРТ – характеристикам соответствуют островкам гетеротопированных нейронов, ассоциированных с участками гипомиелинизации.

Поражение белого вещества проявляется изо- или гипоинтенсивностью на Т1 – взвешенных срезах и абсолютной гиперинтенсивностью на Т2 – взвешенных срезах.

Основные топографические паттерны локализации очагов в белом веществе головного мозга при туберозном склерозе:

  • прямые или изогнутые лентовидные участки, которые распространяются от стенки желудочка трансцеребрально вплоть до кортикальной поверхности;
  • клиновидные участки разной протяженности;
  • неспецифические по форме конгломеративные фокусы измененной интенсивности МР–сигнала.

МРТ головного мозга больного Ж., 9 лет, с туберозным склерозом: аксиальное изображение, взвешенное по протонной плотности, показаны множественные субкортикальные туберсы в лобно-теменной области, больше слева – «дорожки миграции нейронов» (изогнутая стрелка) [Молгачев А.А., 2009].

Особый интерес представляют лентовидные трансцеребральные фрагменты, так как их форма и расположение наталкивают на мысль, не являются ли они «остановившейся во времени» миграционной дорожкой.

Важно помнить!

Поражения центральной нервной системы являются доминирующими в клинической картине туберозного склероза.

Классическая клиническая картина поражения нервной системы:

  • эпилептические приступы,
  • задержка умственного развития (различной степени тяжести),
  • нарушения поведения,
  • изменения в цикле «сон – бодрствование».

Исключение составляют стертые формы (фруст–формы), при которых наряду с типичными нейрорадиологическими проявлениями и кожными изменениями могут отсутствовать эпилептические приступы, умственная отсталость или нарушение поведения.

Материал подготовили:

Наталья Шнайдер, д.м.н., профессор, заведующая кафедрой медицинской генетики и клинической нейрофизиологии ИПО, руководитель Неврологического центра эпилептологии, нейрогенетики и исследования мозга Университетской клиники КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

Источник:
Шнайдер Н.А., Максимова Ю.В., Максимов В.Н., Дмитренко Д.В., Шаповалова Е.А. Туберозный склероз (болезнь Бурневилля-Прингла): Учебное пособие с грифом УМО Министерства образования РФ для системы последипломного образования врачей. / Под ред. Н.А. Шнайдер, Ю.В. Максимовой. ― Красноярск, 2010. – 112 с.

Полезные статьи:
Шнайдер Н.А., Шаповалова Е.А. Эпидемиология факоматозов // Вестник Клинической больницы №51. — 2011. — Том IV, №2-3.- С.46-54.
Шнайдер Н.А. Туберозный склероз: дефиниция, особенности клинического течения // Международный неврологический журнал. — 2010. — № 2(32).- С.5-13.
Шнайдер Н.А., Шаповалова Е.А., Дмитренко Д.В., Садыкова А.В., Шаповалова Л.П. Детская эпилепсия: эпидемиология, особенности клинического течения // Вестник клинической больницы № 51. — 2010. — Т. III, № 10.- С.32-37.
Шнайдер Н.А., Козулина Е.А., Молгачев А.А., Дмитренко Д.В., Шаповалова Е.А. Значение междисциплинарного подхода к диагностике туберозного склероза (болезни Бурневилля-Прингла) // Медицина Сибири: новые технологии диагностики, лечения и профилактики, этические аспекты // Материалы III Сибирского Конгресса Человек и лекарство (лекции, статьи, тезисы докладов). Том 2.- Красноярск.- 2009.- С.184-189.
Шнайдер Н.А., Шаповалова Е.А., Молгачев А.А., Шаравии Л.К. Клинические наблюдения поздней диагностики туберозного склероза у детей младшего школьного возраста // Вестник клинической больницы № 51. – 2008. – Т. III, № 6.- С.51-58.

Читать еще:  Чем лечить задний шейный симпатический синдром

Полезные ссылки:
Коротко о туберозном склерозе // Неврологический центр эпилептологии, нейрогенетики и исследования мозга Университетской клиники КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого
©Авторские права защищены. При использовании материала ссылки на авторов и КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого

Глиоз головного мозга: причины, симптомы, лечение и прогноз

Это множественные мелкие гиперденсивные участки, расположенные над намётом мозжечка (между затылочными долями больших полушарий и мозжечком). Для клинической картины таких очагов сосудистого генеза характерны ранние проявления мозжечковых расстройств: шаткость походки, потеря координации, частое головокружение, изменение почерка.

Лучшие медикаменты для терапии

Чтобы все описанные выше меры оказались эффективными, нужно поддерживать больной организм специальными препаратами. Врачи высказывают неоднозначные мнения о том, какие лекарства лучше использовать для лечения глиоза головного мозга. Но сходятся они в одном — лечение должно быть медикаментозным, а не народным. В пятерку наиболее популярных назначаемых препаратов входят следующие:

Название препаратаДействующее веществоПроизводитель
КавинтонВинпоцетин (Vinpocetine)Венгрия
ЦиннаризинЦиннаризин (Cinnarizinum)Болгария и Россия
АктовегинГемодериват крови телят (Deproteinized calf blood haemoderivative)Австрия
ГлицеседГлицин (Glycine)Украина
ВинпоцетинВинпоцетин (Vinpocetine)Россия, Индия, Беларусь

К описанным вазоактивным препаратам нужно добавлять антиагреганты для улучшения кровотока, аминокислоты, ноотропы. Хорошую поддержку лечению оказывают витамины группы E или B. Но важнее всего выбрать правильное главное лекарство. Для этого следует ознакомиться с противопоказаниями и побочными эффектами, а также получить консультацию лечащего врача. Как говорилось ранее, его решение должно базироваться только на полных исследованиях головного мозга.

1565616452_preparaty-dlya-terapii.jpg

Кавинтон

Кавинтон увеличивает потребление глюкозы и кислорода тканями лобных долей. Именно поэтому он используется при лечении от последствий ишемического инсульта, сосудистой деменции, атеросклероза и прочих заболеваний. Иногда препарат применяется в офтальмологии: им лечат хронические заболевания сосудов глаза и его сетчатки. Лекарство должно использоваться только после согласования с врачом, в ином случае риск побочных эффектов слишком высок. Знайте, что:

  • распространяется в форме таблеток или концентратов для приготовления инфузий;
  • дозировка определяется строго в индивидуальном порядке;
  • лекарство стоит от 228 до 850 российских рублей.

1565616599_kavinton-v-tabletkah.jpg

На фоне правильной дозировки препарат редко дает побочные эффекты. Но могут возникать нарушения сна, головокружение, тахикардия, тошнота, изжога. Реже фиксируются повышенное потоотделение, быстро проходящие кожные аллергические реакции и общая слабость. Она, к слову, может быть проявлением основного заболевания.

Лекарство не оказывает негативного влияния на пациентов с болезнями почек или печени.

Кавинтон строго запрещен пациентам с тяжелой формой ишемической болезни сердца, при серьезных аритмиях, острой фазе инсульта. Опасно прописывать его беременным женщинам или кормящим матерям. Но это допустимо, если риск здоровья матери серьезнее, чем вероятные побочные последствия для ребенка. У беременных от приема может проявиться плацентарное кровотечение, возникают риски спонтанного аборта.

Циннаризин

Селективный блокатор медленных кальциевых каналов под названием Циннаризин используется не только при лечении глиоза и его последствий. Он находит применение в терапии постинсультных состояний, черепно-мозговых травм, мигреней, вестибулярных нарушений, кинетозов, энцефалопатии. Лекарство быстро снимает головокружение, шум в ушах, тошноту и рвоту. Циннаризин обладает следующими характеристиками:

  • выпускается в форме таблеток по 50 миллиграмм;
  • таблетки принимаются внутрь, после еды, точная доза зависит от тяжести состояния пациента;
  • точно ответить, сколько стоит Циннаризин, трудно, но обычно его цена колеблется между 37 и 101 рублями.

Циннаризин имеет мало противопоказаний. Его не дают только беременным, кормящим женщинам, аллергикам. С осторожностью нужно применять лекарство, если у человека диагностирована болезнь Паркинсона. Но возможны побочные эффекты. Среди наиболее распространенных — сонливость, отсутствие голода, быстрая утомляемость, диспепсия и сухость во рту. В исключительных случаях фиксируются красный плоский лишай и серьезное увеличение массы тела.

Актовегин

Данное лекарство выписывается при когнитивных нарушениях, к которым относят деменцию и последствия инсультов. Изредка его используют при диабетической полиневропатии или при нарушениях кровообращения. Благодаря активному действующему веществу, лекарство увеличивает темп кровотока в капиллярах. После системного использования он улучшает морфологическое и физиологическое состояние центральной нервной системы. Помните, что:

  • выпускается в форме таблеток с перевариваемой оболочкой или растворов для инъекций;
  • сначала в организм должно поступать по 10-20 миллилитров Актовегина, а потом — по пять миллилитров в день;
  • упаковка препарата обойдется в 568-1928 российских рублей.

Актовегин редко приводит к побочным действиям. Но у особо чувствительных пациентов фиксируются лекарственная лихорадка, симптомы шока, крапивница, внезапное покраснение в районе введения инъекции. Иногда врачи наблюдают миалгию, но точная частота неизвестна. Актовегин запрещен при отеке легких, при декомпенсированной сердечной недостаточности, олигурии, анурии или долговременной задержке жидкости в организме.

Глицесед

Глицесед назначается при нарушениях кровообращения головного мозга, при черепно-мозговых травмах, нейроциркуляторной дистонии. Он помогает в борьбе с психологическими перегрузками, улучшает память, снимает бессонницу и облегчает активную физическую деятельность. В рамках лечения глиоза головного мозга препарат оказывает только вспомогательный эффект. Краткое описание Глицеседа таково:

  • реализуется в виде плоских белых или кремовых таблеток;
  • как правило, выписывается по одной таблетке трижды в стуки;
  • стоимость начинается от 136 рублей, но можно найти более дешевые предложения в интернете.

Лекарство редко оказывает побочные эффекты, особенно если используется при лечении кистозно-глиозных изменений головного мозга. Но возможно проявление аллергических реакций на коже, реже возникает несварение, головная боль, тошнота. В исключительных случаях наблюдаются повышенное раздражение и слабая концентрация внимания. Передозировка либо не фиксировалась, либо не наблюдалась.

Винпоцетин

Согласно инструкции, Винпоцетин выписывается при недостаточном церебральном кровообращении, при поражениях кровеносных сосудов и сетчатки. Иногда им лечат вегетососудистую дистонию на фоне климатического синдрома. Больным глиозом головного мозга Винпоцетин назначается, чтобы улучшить метаболизм в пораженном органе и нормализует кровоток. Важно помнить о следующих характеристиках лекарства:

  • препарат выпускается в форме таблеток для перорального приема или раствора для инъекций;
  • режим приема индивидуальный, так как дозировка меняется в зависимости от тяжести состояния пациента;
  • средняя цена равна 50-164 рублям.

Винпоцетин противопоказан при ишемической болезни сердца, при инсульте или при выраженных признаках аритмии. Опасно давать его при беременности или в период лактации. Даже при соблюдении дозировки и правил приема возможны побочные эффекты. Обычно у взрослых людей наблюдаются бессонница, головокружение, учащение пульса, скачки артериального давления, обильное потоотделение или аллергические реакции.

Симптомы

Клиническая картина глиозных очагов сосудистого генеза определяется локализацией замещенной ткани. Видоизменная ткань не вызывает грубых нарушений, однако при наличии масштабных очагов глиоз «снижает» общий фон жизни, ухудшая ее качество.

Приводит к общему снижению когнитивных способностей: замедляется темп мышления, частично утрачивается контроль над своим поведением. Больные с трудом усваивают новую информацию и навыки. Тяжелее устанавливаются причинно-следственные связи. Пациента медленнее думают.

При глубоких поражениях глиозом забываются сложные моторные паттерны: пациенты забывают, как завязывать шнурки, как играть на музыкальном инструменте. Скудным становится словарный запас: предложения однообразны, в речи мало или вовсе нет слов-синонимов.

Расстраивается эмоционально-волевая сфера. Эмоции «тупеют»: все чувства теряют выраженность и краску. Снижается мотивация: утрачивается желание познавать окружающий мир.

Височная, теменная и затылочная область

Расстраивается слух, речь и зрение. Нарушается восприятие сложных композиций. Нарушается чувство ритма. Ухудшается точность зрения. Повышается порог общей чувствительности: чувства тактильных прикосновений теряют остроту. Ухудшается память.

Единичные супратенториальные очаги глиоза сосудистого генеза

Наличие очагов в мозжечковых структурах формируют картину расстройства координации. Нарушается походка. Ее называют «пьяной» походной: нарушается равновесие, пациент широко расставляет ноги, чтобы поддержать баланс и не упасть.

Дрожат конечности. Это происходит в состоянии покоя, и при движении. Дрожат также отдельные пальцы. Нарушается зрение. Появляется нистагм – синхронный поворот глазных яблок в одну сторону с частотой 60 движений в минуту.

Нарушается тонус мышц в сторону ослабления. При этом понижаются сухожильные рефлексы. Мускулы уменьшаются в размере. Нарушается синхронность работы мышц-сгибателей и мышц-разгибателей. Расстраивается почерк: письма больного трудно читать и разбирать по буквам.

Клиническая картина единичных супратенториальных очагов глиоза сосудистого генеза также затрагивает расстройство речи. Она теряет плавность, становится скандированной. Например, человек говорит медленно и по слогам: «мо-ло-ко». При этом соблюдается речевой ритм.

Народное лечение

  • Для торможения процессов склероза сосудов и нейронов:

400 гр. измельчённых листьев 5-летнего алоэ смешать с 650 мг мёда и 650 гр. красного кагора. Дать настояться в тёмном месте не менее 5 суток. Принимать до еды по 1 чайной ложке 3 раза. Курс лечения – 2-4 недели.

  • Для расширения сосудов головного мозга:

2 ст.л. семян укропа и стакан измельчённого корня валерианы смешать с 1,5-2 стаканами мёда, залить 1 литром кипятка. Дать настояться сутки. Перед едой принимать по столовой ложке смеси в течение 4-6 недель.

Читать еще:  Мигрень и противозачаточные таблетки

150-250 гр. плодов боярышника залить кипятком. Дать настояться 30 минут. Настой принимать по 1 ст.л. за полчаса до приёма пищи. Курс лечения – до 1,5месяцев.

Диагностика и МРТ

Диагностика глиоза головного мозга основывается на данных КТ и МРТ:

  1. Магнитно-резонансная томография, является приоритетным методом для выявления таких отклонений. Помощью этого метода, специалист увидит очаги глиоза в мозге, выяснит степень распространенности и определит точную причину возникновения болезни.
  2. Компьютерная томография тоже может быть использована в качестве способа диагностики глиоза белого вещества головного мозга, но данный метод не дает такой точной клинической картины, как МРТ, а кроме того КТ способно облучать рентгеновскими лучами, что сказывается на общем здоровье не лучшим образом.

Иногда, для развернутой картины болезни необходимо провести дополнительное обследование, в виде анализов и других манипуляций. Всегда, после диагностирования глиоза, возникает необходимость в лечении заболевания, спровоцировавшего гибель нейронов.

Результаты МРТ

Сегодня МРТ считается самым популярным методом исследований многих заболеваний:

Покажет ли МРТ головного мозга опухоль

Коротко отвечая на вопрос, покажет ли опухоль МРТ головного мозга, можно сказать уверенное ДА. Магнитно-резонансная томография является приоритетным методом дифференциальной диагностики различных объемных образований в головном мозге, оболочке головного мозга, гипофизе, нервных жилах, сосудах. Данная методика активно используется при онкопоиске, поскольку позволяет визуализировать не только первичный очаг образования, но и метастатические поражения вещества головного мозга.

Когда нужно сделать МРТ головного мозга при опухоли

Ранняя диагностика опухолей головного мозга – это трудная задача по двум основным причинам:

  • Многие опухоли мозга на ранних этапах не дают никакой клинической симптоматики, поэтому пациенту заподозрить что-то неладное по изменению в своем самочувствии очень сложно;
  • Неврологические симптомы опухоли носят разнообразный характер и сильно зависят от локализации новообразования.

Свидетельствовать о возможной патологии могут:

  • головные боли непонятного происхождения;
  • частые головокружения;
  • резкие перепады давления и сопутствующие им тошнота, рвота;
  • повторяющиеся боли в шее;
  • нарушение зрения и слуха;
  • обморочные состояния;
  • спутанность сознания, ухудшение памяти;
  • мигренеподобные приступы;
  • нарушения сознания, эпилепсия и другие припадки.

При клиническом осмотре больного невролог или онколог не сможет диагностировать объемное образование. Для этого потребуется аппаратная диагностика, например, МРТ или КТ головного мозга.

Покажет ли МРТ опухоль головного мозга

В большинстве случаев приоритетным методом выявление опухолевых образований будет магнитно-резонансная томография, поскольку белое и серое вещество очень хорошо визуализируется на снимках МРТ. Физика получения изображений при магнитно-резонансной томографии основывается на эффекте ядерного магнитного резонанса. Когда тело пациента помещается внутрь сканера, на мозговые структуры оказывает влияние сильное магнитное поле и радиочастотные импульсы. Под их воздействием атомы водорода в клетках начинают совершать колебательные движения. Этот резонанс фиксирует компьютер томографа, оцифровывает и переводит в трёхмерные изображения обследуемой области. Поскольку структуры головы на 80% состоят из воды, аппарат поможет сделать снимки очень высокой контрастности и четкости. Это позволяет врачам оценить:

  • местоположение опухоли;
  • ее размеры и форму;
  • степень инвазии в соседние структуры;
  • тканевой состав.

Для того, чтобы лучше всего разглядеть очаги при подозрении на объемное образование, МРТ головного мозга проводится с контрастированием. В ходе этой процедуры пациенту через вену на локтевом сгибе вводят специальный контрастный препарат на базе солей редкоземельного металла гадолиния. Контрастный состав максимально увеличивает тканевую контрастность, а по типу накопления и сбрасывания контрастного препарата врачи могут провести виртуальную гистологию опухоли и сказать, носит ли образование доброкачественный или злокачественный характер.

Особенно хорошо МРТ головы с контрастом способно показать:

  • опухоли мозжечка
  • глиобластому
  • эпендимому
  • глиальные опухоли
  • метастазы
  • невриномы
  • менингеальные опухоли
  • новообразования ствола головного мозга.

Как выглядит опухоль головного мозга на МРТ- фото

МРТ здорового головного мозгаГлиомаГлиобластома

Признаки опухоли на МРТ снимках

  • наличие зоны измененного МР-сигнала от тканей мозга;
  • гиперинтенсивный МР сигнал, гипоинтенсивный МР сигнал, гетерогенно изменений МР сигнал, изоинтенсивный МР сигнал;
  • ориентировочные размеры, форма, контуры объемного образования;
  • смещение, давление или изменение величины и деформации желудочков;
  • аксиальная дислокация;
  • блокада ликворных путей с развитом окклюзионной гидроцефалии;
  • наличие перифокального отека;
  • латеральная дислокация срединных структур или сосудистого сплетения “масс-эффекта”.

Пример МРТ расшифровки опухоль головного мозга

На серии МР-томограмм, взвешенных по Т1 и Т2-ВИ, tirm, получены суб- и супратенториальные структуры, определяются округлое объёмное патологическое образование, располагающееся по конвекситальной поверхности левой лобной доли, размером до 20х17х19 мм. Образование имеет достаточно чёткие округлые контуры, прилежит широким основанием к твердой мозговой оболочке, структура его несколько неоднородная. Вокруг образования имеется небольшой ликворный ободок и умеренно выраженный перифокальный отек головного мозга. Менингеальная оболочка на этом уровне утолщена с признаками симптома «хвоста», что наиболее характерно для менингиомы.

Срединные структуры не смещены.

Субкортикально, паравентрикулярно в белом веществе головного мозга определяются единичные очаги глиоза, имеющие четкие контуры, характеризующиеся гиперинтенсивным сигналом на Т2 ВИ и Tirm ИП, гипо- изоинтенсивным на Т1 ВИ, размерами до 3-4 мм в диаметре.

Боковые желудочки обычной конфигурации, существенно не расширены, минимально асимметричны (D>S).

Вокруг боковых желудочков имеются небольшие глиозные изменения.

III-й, IV-й желудочки, базальные цистерны не деформирован.

Стволовые структуры мозга не деформированы, имеют не измененный МР-сигнал.

Субарахноидальное пространство вне зоны патологических изменений выражено неравномерно, умеренно расширено по конвекситальной поверхности лобных, теменных долей.

Супраселлярная не деформирована. Гипофиз обычного расположения и размеров. Топография перекреста зрительных нервов не изменена.

Мосто-мозжечковые цистерны не деформированы.

Миндалины мозжечка расположены обычно.

Определяется пристеночный отёк слизистой в клетках решетчатого лабиринта и левой верхнечелюстной пазухе, имеющий повышенный сигнала на Т2 ВИ.

МР-картина объемного образования левой лобной доли с небольшим перифокальным отеком головного мозга (менингиома?).

МР-картина немногочисленных очагов глиоза вещества головного мозга сосудистого характера.

Качественная МРТ диагностика опухолей головного мозга

Для качественной томографии и безошибочной диагностики при подозрении на опухоль рекомендуется:

  • проводить МРТ головного мозга на аппарате мощностью не менее 1,5 Тесла;
  • шаг сканирования должен быть не менее 3 мм;
  • рекомендовано применение контрастного усиления.

Мощное магнитное поле томографа при обследовании головного мозга обуславливает ряд противопоказаний. Особенность поля МРТ аппарата взаимодействовать с объектами, содержащими металл, сдвигать их с места и нарушать работу электронных систем, ограничивает проведение МРТ процедуры для пациентов, в теле которых установлены любые металлические имплантаты. Поэтому к томографическому исследованию не допускаются пациенты, которые имеют:

  • протезы из металла, пластины, хирургические скобки, шунты и штифты, сосудистые катетеры из ферромагнитных материалов, а также любые металлические предметы как пули, осколки, застрявшие в теле
  • искусственные сердечный клапаны, стимуляторы сердечной деятельности и дефибрилляторы
  • ушной кохлеарный имплант
  • вшитые медицинские помпы для дозированной подачи медикаментов
  • зажимы и клипсы на сосудах.

Обращаем Ваше внимание на то, что наличие зубных протезов в общем и целом не является противопоказанием для проведения МР-сканирование головного мозга. Исключением может стать лишь очень узкая группа протезов, которые вызывают искажение изображения во время диагностики.

Если у Вас есть сомнения в отношении возможности проведения томографического исследования, позвоните нам, и мы поможем найти приемлемое решение для Вашего индивидуального случая.

Вопросы

Покажет ли МРТ опухоль головного мозга без контраста

Крупные опухоли видны на нативных бесконтрастных снимках. Мелкие метастазные поражения на базовом обследовании могут плохо визуализироваться. Признаки опухоли почти всегда видны на нативном МРТ снимке, однако не достаточно четко, чтобы провести качественную дифференциальную диагностику. Поэтому врач-рентгенолог, обнаружив в ходе бесконтрастного обследования признаки объемного образования, предлагает пациенту дополнить исследование контрастной процедурой.

Вид исследованияМинимальная ЦенаЦена на 3 Тесла
МРТ головного мозгаот 2100 руб.от 5200 руб.
МРТ сосудов головного мозгаот 2100 руб.от 8200 руб.
МРТ гипофизаот 2500 руб.от 5200 руб.
МРТ пазух носаот 2050 руб.от 5200 руб.
МРТ орбит и зрительных нервовот 3200 руб.от 5200 руб.
МРТ уха и слуховых нервовот 3200 руб.от 5200 руб.
МРТ черепно-мозговых нервовот 3200 руб.от 5200 руб.
Стоимость введения контрастного веществаот 2500 руб.от 3000 руб.

Как МРТ определяет злокачественную опухоль

Злокачественные опухоли составляют до 50% всех опухолей головного мозга. Эти опухоли врач определяет по:

  • нечеткости и неровности контуров и формы опухоли;
  • большому перифокальному отеку;
  • наличию “масс-эффекта”;
  • неоднородному накоплению контрастного усиления;
  • типу накопления контраста.

Как часто нужно делать МРТ после удаления опухоли

Периодичность МРТ головного мозга после удаления опухоли обычно определяет лечащий врач. Чаще всего после оперативного вмешательства первое обследование проводят через один месяц. Далее контрольные сканирования осуществляют раз в полгода в течение 3 лет после хирургического вмешательства.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector