Massage86.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Дегенеративно-дистрофические изменения шейного отдела позвоночника с нарушение статики

Дегенеративно-дистрофические изменения шейного отдела позвоночника с нарушение статики

Информация о работе и расписание

Госпитальная высококвалифицированная медицинская помощь

Услуги центра по восстановительной медицине

Восстановление после спортивных травм

Современная диагностика – шанс предупредить болезнь

  • Консультации по сложным диагнозам
  • Информация для специалистов

Он-лайн консультации для врачей по сложным практическим случаям

Трудоустройство в ФГАУ ЛРЦ

Стандарты и порядки оказания медицинской помощи

ТЕЛЕМЕДИЦИНА Информация о работе и расписание
ОРГАНИЗАЦИОННО-МЕТОДИЧЕСКИЙ ОТДЕЛ Госпитальная высококвалифицированная медицинская помощь

  • В помощь авторам научных публикаций
  • Дополнительное профессиональное образование
  • Научная медиатека
  • Этический комитет

Проведение этической экспертизы клинических исследований, медицинских испытаний

Статьи и презентации

Уважаемые пациенты и посетители!

В нашем Центре доступны бесплатные нейрохирургические операции по программе государственных квот, которые могут быть проведены практически без ожидания очереди.

Контактный телефон: 8 (499) 193-54-70.

Контактное лицо: Ситников Андрей Ростиславович

Нейрохирург, заведующий нейрохирургическим отделением, к.м.н.

С перечнем заболеваний, при которых положена квота на бесплатное лечение Вы можете ознакомиться ниже:

Внутримозговые злокачественные новообразования (первичные и вторичные) и доброкачественные новообразования функционально значимых зон головного мозга.

Внутримозговые злокачественные новообразования (первичные и вторичные) и доброкачественные новообразования боковых и III желудочков мозга.

Внутримозговые злокачественные новообразования (первичные и вторичные) и доброкачественные новообразования IV желудочка мозга, стволовой и парастволовой локализации.

Кавернома (кавернозная ангиома) функционально значимых зон головного мозга.

Злокачественные новообразования (первичные и вторичные) и доброкачественные новообразования оболочек головного мозга парасаггитальной локализации с вовлечением синусов, фалькса, намета мозжечка, а также внутрижелудочковой локализации.

Доброкачественные и злокачественные новообразования зрительного нерва (глиомы, невриномы и нейрофибромы, в том числе внутричерепные новообразвоания при нейрофиброматозе I-II типов). Туберозный склероз. Гамартоз.

Аденомы гипофиза, карниофарингиомы, злокачественные и доброкачественные новообразования шишковидной железы. Врожденные церебральные кисты.

Злокачественные новообразования придаточных пазух носа, прорастающие в полость черепа.

Злокачественные (первичные и вторичные) и доброкачественные новообразования костей черепа и лицевого скелета, прорастающие в полость черепа.

Доброкачественные новообразования носоглотки и мягких тканей головы, лица и шеи, прорастающие в основание черепа.

Злокачественные (первичные и вторичные) и доброкачественные новообразования позвоночного столба, костей таза, крестца и копчика, в том числе с вовлечением твердой мозговой оболочки, корешков и спинномозговых нервов, дермоиды (липомы) спинного мозга.

Спондилолистез (все уровни позвоночника). Спинальный стеноз (все уровни позвоночника).

Поражения межпозвоночных дисков шейных и грудных отделов с миелопатей, радикуло- и нейропатией.

Деструкция и деформация (патологический перелом) позвонков вследствие их поражения доброкачественным новообразованием непосредственно или контактным путем в результате воздействия опухоли спинного мозга, спинномозговых нервов, конского хвоста и их оболочек.

Дегенеративно-дистрофическое поражением межпозвонковых дисков, суставов и связок позвоночника с формированием грыжи диска, деформацией (гипертрофией) суставов и связочного аппарата, нестабильностью сегмента, спондилолистезом, деформацией и стенозом позвоночного канала и его карманов.

Переломы позвонков, повреждения (разрыв) межпозвонковых дисков и связок позвоночника, деформации позвоночного столба вследствие его врожденной патологии или перенесенных заболеваний.

Невралгии и нейропатии черепных нервов.

Артериальная аневризма в условиях разрыва или артериовенозная мальформация головного мозга в условиях острого и подострого периода субарахноидального или внутримозгового кровоизлияния.

Артериальная аневризма головного мозга вне стадии разрыва.

Артериовенозная мальформация головного и спинного мозга.

Дуральные артериовенозные фистулы головного и спинного мозга, в том числе каротидно-кавернозные. Ложные аневризмы внутренней сонной артерии. Наследственная геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Рендю-Ослера-Вебера).

Артериовенозные мальформации, ангиомы, гемангиомы, гемангиобластомы, ангиофибромы, параганглиомы и лимфомы головы, шеи и головного/спинного мозга.

Болезнь Паркинсона и вторичный паркинсонизм, деформирующая мышечная дистония, детский церебральный паралич и эссенциальный тремор.

Спастические, болевые синдромы, двигательные и тазовые нарушения как проявления энцефалопатий и миелопатий различного генеза: онкологических процессов, последствий черепно-мозговой и позвоночно-спинномозговой травмы, нарушений мозгового кровообращения по ишемическому или геморрагическому типу, рассеянного склероза, инфекционных заболеваний, последствий медицинских вмешательств и процедур.

Дегенеративно-дистрофические изменения шейного отдела позвоночника с нарушение статики

Центр хирургического лечения

ожирения и метаболических нарушений

8 (812) 338-66-24
+7 921 425-90-63

Вы здесь: Главная />СВЯЗАННЫЕ С ОЖИРЕНИЕМ ЗАБОЛЕВАНИЯ И СИНДРОМЫ />Механизмы развития дегенеративных заболеваний опорно-двигательного аппарата при ожирении

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ДЕГЕНЕРАТИВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА ПРИ ОЖИРЕНИИ

К дегенеративно-дистрофическим заболеваниям опорно-двигательного аппарата человека относятся изменения хрящевых, костных и связочных и мышечных структур скелета, приводящие к нарушению его функции.

Наиболее распространенным дегенеративно-дистрофическим заболеванием опорно-двигательного аппарата является остеоартроз. К остеоартрозу относится разнообразная по причинам возникновения группа патологических изменений суставов со сходными биологическими, морфологическими и клиническими проявлениями. Основой данной группы заболеваний является повреждение различных тканей сустава (субхондральных костных структур, синовиальной капсулы, связок и околосуставных мышц), но в первую очередь – хряща.

Гонатроз 1.1

Остеоартроз левого коленного

сустава

(Рентгенография в прямой проекции)

Гонатроз 1.2

Остеоартроз левого коленного

сустава

(Рентгенография в боковой проекции)

Гонатроз 2.1

Остеоартроз левого коленного

сустава

(Рентгенография в прямой проекции)

Гонатроз 2.2

Остеоартроз левого коленного

сустава

(Рентгенография в боковой проекции)

Остеоартроз является причиной нетрудоспособности и невозможности самообслуживания 20% населения земного шара, занимая в структуре всех заболеваний суставов 80-85%.

Природа развития данной группы патологических состояний разнообразна, однако, ведущими являются две группы причин: перегрузка и снижение устойчивости тканей сустава к физиологической нагрузке, вызывающих изменение структуры хряща. Ключевыми факторами возникновения остеоартроза являются повреждение (травма, стереотипные движения), приобретенные нарушения функции (удаление менисков), возрастные изменения (нарушения синтеза компонентов хрящевой ткани, синовиальной жидкости и т.д.). Важную роль могут играть генетические причины (наследуемые формы эрозивного артроза, синдром Стиклера и др.), воспаление, избыточная масса тела, заболевания периферических нервов, а также – болезни “накопления” (подагра и др.).

Хрящевая ткань представляет собой разновидность соединительной ткани, образованная хрящевыми клетками (хондроцитами) и большим количеством плотного межклеточного вещества. Хондроциты имеют разнообразную форму и лежат одиночно или группами внутри хрящевых полостей. Межклеточное вещество (матрикс хряща) состоит из молекул гликопротеидов (хондроитинсульфата, кератансульфата), обеспечивающих устойчивость к сжатию, и волокон коллагена, определяющего способность противостоять растяжению. В зависимости от строения волокнистого компонента межклеточного вещества выделяют три вида хряща: гиалиновый (покрывает поверхность всех суставов), эластический (образует каркас ушных раковин и гортани) и волокнистый (располагается в местах перехода связок в гиалиновый хрящ).

Синтез всех компонентов ткани осуществляется специализированными клетками – хондроцитами. В норме деградация (разрушение) и регенерация (восстановление) клеточных и межклеточных структур хряща находятся в равновесии и поддерживаются многочисленными механизмами. Развитие дегенеративно-дистрофических заболеваний опорно-двигательного аппарата является следствием преобладания процессов разрушения над процессами синтеза.

Читать еще:  Дергание нижней губы, что и чем лечить

Метаболизм хондроцитов (процессы жизнедеятельности клетки), в том числе — синтез компонентов матрикса хряща, регулируется целым рядом биологически активных веществ (гормонов, цитокинов, медиаторов и т.д.). Воздействие интерлейкина-1 (ИЛ-1) вызывает распад матрикса хряща и угнетение синтетической функции хондроцитов. Аналогичным эффектом обладают и многие другие провоспалительные (инициирующие воспаление) цитокины: ИЛ-6, фактор некроза α (ФНО-α), циклоксигеназа-2 (ЦОГ-2), простагландины (ПГ), оксид азота ( NO ) и др. Медиаторы воспаления стимулируют синтез протеолитических ферментов (коллагеназ) хондроцитами, активируют плазмин и металлопротеазы хрящевого матрикса. В результате действия протеолитических ферментов происходит нарушение пространственной ориентации и структуры нитей фибрина, приводящее к значительному снижению функциональной устойчивости хряща к механическим нагрузкам. Параллельно с изменением свойств фибриновой сетки хряща происходит элиминация важнейших компонентов матрикса – хондроитинсульфата, креатансульфата и гиалуроновой кислоты.

Механизмами регенерации хряща являются пролиферация (деление) хондроцитов и активация в них метаболических процессов, направленных на возмещение разрушающихся компонентов матрикса: гликопротеинов, коллагена и других белков. Повышение уровня тканевых ингибиторов (блокаторов) протеиназ уменьшает интенсивность механизмов деградации гликопротеинов и коллагена, факторы роста (инсулинподобный фактор роста, трансформирующий фактор роста β) стимулируют пролиферацию хондроцитов и фибробластов (клеток соединительной ткани), принимающих активное участие в синтезе протеинов матрикса.

Изменения строения хрящевой ткани суставов приводят к возникновению патологической реакции субхондральной (расположенной под хрящом) кости с нарушением ее микроциркуляции (кровообращения в капиллярах и тканевого обмена веществ), возникновением субхондрального остеосклероза и ее структурной перестройки с последующим формированием остеофитов (патологических костных разрастаний вокруг и в просвете сустава). Параллельно с изменением костных структур происходят изменения мягких тканей сустава: связочного аппарата, околосуставных мышц. Сустав полностью утрачивает функцию, развивается стойкий болевой синдром не только при движении, но и в покое.

Аналогичные процессы происходят не только в суставах нижних конечностей, несущих наибольшую нагрузку (тазобедренных, коленных), сочленениях позвоночника – развивается остеохондроз.

По мере прогрессирования остеоартроза и остеохондроза нарушения деятельности определенного сустава (группы суставов) или сегмента позвоночника происходит перераспределение нагрузки и изменения функции других отделов опорно-двигательного аппарата. Процесс приобретает системный характер.

Избыточная масса тела является одним из ключевых факторов развития остеоартроза за счет увеличения механической нагрузки на суставы и связочный аппарат нижних конечностей и позвоночника.

Коксартроз 1

Остеоартроз правого тазобедренного сустава при ожирении

(Рентгенография в прямой проекции)

Нагрузка на каждый квадратный сантиметр мениска коленного сустава человека с массой тела 65-70 кг составляет 4,5 килограмма. При массе тела 100 килограммов нагрузка увеличивается до 6,9 кг на 1 см 2 , а весе 120 кг — до 8,3 кг на 1 см 2 (то есть, почти в два раза, по сравнению с давлением при физиологической массе тела). Клинические исследования показывают, что увеличение индекса массы тела на одну единицу повышает риск повреждения хрящевой ткани на 11 %. Превышение нормальной массы на 20% увеличивает риск развития остеоартроза коленных суставов в 10 раз. Напротив, снижение избыточной массы тела всего на пять килограммов, вдвое снижает риск возникновения артроза той же локализации.

Коксартроз 2

Остеоартроз левого тазобедренного сустава при ожирении

(Рентгенография в прямой проекции)

Однако механическое повреждение хрящевой ткани является не единственным патогенетическим механизмом развития заболевания при ожирении. Метаболические нарушения (гипергликемия, дислипидемия и т.д.), возникающие при избыточной массе тела, значительно ускоряют прогрессирование дегенеративно-дистрофических изменений суставов. Стойкое повышение концентрации глюкозы в плазме крови приводит к изменению строения макромолекул матрикса хрящевой ткани. Важную роль играют и нарушения микроциркуляции, возникающие вследствие ангиопатии (повреждения капилляров) при гипергликемии. Повышение уровня холестерина в крови ассоциируется с генерализованным (поражающим многие суставы) остеоартрозом.

Важную роль в повреждении хрящевой ткани играют и биологически активные вещества, вырабатываемые жировой тканью – адипокины. Резистин, лептин и адипонектин обнаруживаются при исследовании синовиальной (внутрисуставной) жидкости при избыточной массе тела. Лептин (наиболее изученный адипокин) индуцирует синтез интерферона-1 (ИФР-1) и провоспалительных цитокинов, оказывающих токсическое воздействие на хондроциты. Этим обстоятельством, по-видимому, объясняется развитие остеоартроза мелких (не нагружаемых) суставов при ожирении.

Прогрессирование остеоартроза и остеохондроза приводят к снижению физической активности и, следовательно, – усугублению ожирения. Патологический круг замыкается.

Таковы на сегодняшний день представления о взаимосвязи избыточной массы тела и дегенеративно-дистрофических изменений опорно-двигательного аппарата человека.

Дегенеративные изменения шейного отдела позвоночника

Сделала МРТ. Прогноз не утешительный: МР картина начальных дегенеративных изменений шейного отдела позвоночника. Протрузии С6-7. С7-Тh1 дисков. Гемангиолипома в структуре тела С7 позвонка. Признаки дистрофических изменений С2-3. После осмотра невролога поставили допдиагноз: остеохондроз шейного отдела позвоночника с корешковым синдромом.
Назначили консультацию нейрохирурга. Колола уколы: вольтарен, афлутоп, В12.
Чем опасен диагноз? Как лечиться? Чего избегать?Обращаться ли к еще каким врачам? Шейный отдел болит и возникает дискомфорт. Какие таблетки следует принимать как обезболивающие? Какие методы лечения? В какую клинику обратиться? Очень благодарна за консультацию!

Термин «дегенеративные изменения» в шейном отделе означает следующее:

  • обезвоживание тканей, особенно межпозвонкового диска и уменьшение его эластичности (остеохондроз);
  • образование костных шипов — остеофитов (спондилёз) и локальное уплотнение тканей позвоночника;
  • уменьшение количества суставной жидкости;
  • сужение суставной щели в межпозвонковых суставах (спондилоартроз).

Все эти дегенеративные изменения шейного отдела позвоночника со временем могут проявляться определенными симптомами, такими, как у Вас.
Описание снимков МРТ говорит только об обменных изменениях в позвоночнике и окружающих тканях, но не дает информацию о нагрузке на тот или иной сегмент позвоночника.

Проявляться нагрузка будет следующим образом:

Первыми симптомами при выше описанных изменениях в позвоночнике могут быть дискомфорт и мышечные боли в спине.
Такие боли связаны с защитным мышечным напряжением, когда мышечный корсет не способен длительное время выдерживать осевую нагрузку. Это начальные проявления остеохондроза — так называемый мышечно-тонический синдром.

Движения в позвоночнике осуществляются в суставах между двумя соседними позвонками, амортизатором между которыми выступает межпозвонковый диск. Пара позвонков с диском между ними образует позвоночный двигательный сегмент.

Перегрузка позвоночного двигательного сегмента (например, при осевой нагрузке, ослабленном мышечном корсете) приводит к:
  • локальному защитному перенапряжению мышц;
  • уменьшению расстояния между позвонками;
  • фиксации позвонков в неправильном положении с образованием функциональных блокад (блокада — это участок позвоночника с ограниченной подвижностью).
Читать еще:  Можно ли делать 3 дня перерыв между уколами комбилипена и мексидола?

Длительно существующие блокады в свою очередь «выдавливают» межпозвонковый диск наружу и формируют протрузии и грыжи.
Наличие у Вас протрузий дисков говорит о длительно существующих функциональных блокадах. Возможно, вам знакомы боли в спине после длительного сидения или нахождения в одной позе, скованность в мышцах спины по утрам и к вечеру.

Чем опасен диагноз «дегенеративные изменения шейного отдела позвоночника»?

Заболевание прогрессирует и протрузия превращается в грыжу диска, которая начинает давить на нервные корешки и, в запущенных случаях, — на спинной мозг.
Позвоночный столб функционирует всегда как единое целое. Нарушение биомеханики на каком-то одном уровне приводит к появлению вторичных биомеханических расстройств в других его отделах, нередко на значительном отдалении. После ноющих болей в спине закономерно появляются боли в пояснице, присоединяются головокружения и сосудистые спазмы. Появление этих симптомов – вопрос времени.
Лечить нужно всегда не заболевание, а самого больного.

Лечение дегенеративных изменений шейного отдела должно включать комплекс процедур, направленных на:
  • снятие перегрузки и функциональных блокад в позвоночных двигательных сегментах;
  • восстановление самих тканей позвоночника.
Задача врача в этом случае:
  • предварительно обследовать пациента и выявить показания и противопоказания к различным видам процедур;
  • выбрать необходимую технику воздействия;
  • работать комплексно и одновременно со всем позвоночником.

Рекомендую Вам пройти консультацию у вертебролога (врача — невролога). Невролог подберет необходимый спектр процедур для позвоночника во взаимосвязи всех его отделов друг с другом.

Прошу совета специалиста

"На серии томограмм грудной кифоз дугообразно усилен (высота его определяется на уровне Тн8 – Тн10 позвонков. Правосторонний сколиоз с вершиной на уровне Тн6 –Тн8 позвонка (тела позвонков умеренно ротированы). Высота тел позвонков умеренно снижена. Определяются проявления остеохондроза с неровностью замыкательных пластинок тел позвонков, множественными грыжами Шморля (максимальная в нижней замыкательной пластинке Тн9), заострением передних и задних углов тел позвонков. Начальные проявления спондилоартроза и артроза реберно-позвонковых суставов (с гипертрофией суставных фасеток). Межпозвонковые диски дегидратированы; высота дисков умеренно снижена. На уровне Тн8 –Тн9, Тн9 – Тн10 позвонков – определяются формирующиеся циркулярные протрузии межпозвонковых дисков до 1,5 мм.
Деформировано переднее субарахноидальное пространство, передняя полуокружность дурального мешка. Корешки спинномозговых нервов не компримированы.
Межпозвонковые отверстия несколько сужены. Ширина позвоночного канала (переднезадний размер) на уровне Тн8 –Тн10 – 15 мм. Спинной омзг на изученных уровнях без видимой очаговой патологии.
Заключение:
Нарушение статики грудного отдела позвоночника. Умеренные проявления дегенеративно-дистрофических изменений (остеохондроза, спондилоартроза, артроза реберно-позвонковых суставов), более вероятно как исход остаохондропатии.
Формирующиеся циркулярные протрузии м/п дисков на уровняхТн8-Тн9, Тн9-Тн10 позвонков."

Мне посоветовали заниматься ЛФК, тренажерами и плаванием. Посоветуйте, кто знает, какими именно тренажерами можно заниматься, чтобы не ухудшить положение и обрасти мышцами (я очень худой — приросте 188см, вес 56-58кг и мышцы совсем не нарастают)? И вообще-то можно ими заниматься?

Vitaly
Новичок
  • 5 Мар 2009
  • #2

Ответ: Прошу совета специалиста

Как хочется, чтобы ответили!
Буду ждать еще )

Доктор Ступин
  • 5 Мар 2009
  • #3

Ответ: Прошу совета специалиста

ЛФк-любое при проблеме грудного отдела позвоночника.
Плавание-любое, кроме "бабочкой".
Тренажеры -только с опытным инструктором. Тренажеры через блоки. Свободные веса лежа на спине, на фивоте, сидя в упоре.

Vitaly
Новичок
  • 18 Мар 2009
  • #4

Ответ: Прошу совета специалиста

В течение последних трех дней сильно болит спина около позвоночника в районе лопатки (чуть левее). Что бы это могло быть? Мазал Нуфореном — не помогает :cray: Легче становится только лежа.
Думаю сходить к неврологу или ортопеду, но смогу только на следующей неделе.
В начале темы выложил свое заключения по МРТ грудного отдела. Из него нельзя сделать каких-нибудь выводов?
А что можно делать до посещения врача, посоветуйте пожалуйста, кто знает.

Доктор Ступин
  • 19 Мар 2009
  • #5

Ответ: Прошу совета специалиста

По МРТ, врожденная патология. Видать расшевелили чем-то.

Что делать, при обострении боли в спине?

Когда случается приступ боли в спине необходимо своевременно (как можно раньше) обратиться к врачу. Если нет возможности обратиться за помощью к специалисту, прибегните к следующим мероприятиям, которые облегчат боль.
1. При острой боли в спине – «простреле», постарайтесь принять горизонтальное положение. Например, осторожно присядьте на край кровати, а затем медленно перекатитесь на кровать, если она не слишком мягкая, или на пол, подложив матрац или одеяло. В горизонтальном положении на межпозвоночные диски оказывается наименьшее давление. Постельный режим – 1-3 дня; лучше лежать на спине с согнутыми в коленных суставах ногами (валик или подушку под колени), иногда больному легче лежать на боку с согнутыми и приведенными к животу ногами (поза эмбриона). Основание постели, должно быть жестким (возможен деревянный щит), не допускающим "провисания" спины, поверх него следует располагать ортопедическое покрытие или матрас, обеспечивающий комфортное положение, желательно с функцией профилактического вытяжения. Патент на такие матрасы только у двух фирм немецкой «DETENSOR» и российской «ORTOPELAX».
Вставать с постели, при болевом синдроме, необходимо, предварительно повернувшись на бок. Ноги согнуть в коленных суставах, так чтобы они свисали с постели, отталкиваясь руками сесть, а затем и встать, не делая резких движений.
2. Хотя постельный режим комфортен и облегчает боль в спине, неправильно было бы оставаться в постели слишком долго (не более 2-3 дней). Для этого есть две важные причины. Во-первых, если вы длительно лежите в постели без движения, поразительно быстро ослабевают мышцы спины. Во-вторых, в условиях ранней двигательной активности улучшается питание межпозвонкового диска и быстрее наступает выздоровление. Как только острая боль пройдет, чаще меняйте позы, попытайтесь каждые полчаса вставать и ходить по квартире.
То же самое можно сказать в отношении применения ортопедических корсетов. Постоянное ношение полужесткого корсета целесообразно лишь в период обострения. После стихания болей, корсет необходимо носить периодически, с профилактической целью при больших физических нагрузках. Хотя современные полужесткие корсеты уменьшили опасность ослабления мышц, постоянное ношение – нецелесообразно.
3. Наиболее актуальной задачей острого периода является медикаментозное устранение боли. Для этого врачи рекомендуют принимать нестероидные противовоспалительные препараты, которые обладают обезболивающим и противовоспалительным эффектом, что очень важно, т.к. дегенеративные процессы в позвоночнике, связках и мышцах сопряжены с развитием неинфекционного воспаления в них. К этим препаратам относятся диклофенак, ортофен, ибупрофен, нимесулид, мовалис, найз и др. Предпочтительнее в первые 2-3 суток от начала заболевания использовать лекарственные препараты внутримышечно, затем переходить на прием внутрь. Никогда не превышайте суточные дозировки лекарственных препаратов, внимательно ознакомьтесь с прилагаемой инструкцией и, если боль в спине не стихает в течение 3 дней – обращайтесь к врачу. В случае облегчения боли в спине проконсультируйтесь с врачом на предмет длительности приема указанных лекарственных средств (обычно не более 2 недель).
4. Одним из важных этапов лечения является прием препаратов, устраняющих мышечный спазм и улучшающих тем самым питание пораженной зоны в позвоночнике и прилегающих структурах. Обычно применяют миорелаксанты (мидокалм, сирдалуд) вместе с нестероидными противовоспалительными препаратами. Продолжительность приема не превышает 7 дней. Некоторые из миорелаксантов обладают побочным седативным (успокаивающим и тормозящим психические процессы) эффектом, что необходимо знать пациентам, чья деятельность связана с выполнением вождением автомобиля или требует быстрого переключения внимания.
5. Не забывайте использовать средства местного воздействия на пораженный отдел спины. Используйте гели и мази с нестероидными противовоспалительными препаратами с 3-го дня болезни. Помните, что накожные средства могут вызвать местную аллергическую реакцию, поэтому предварительно нанесите их на ограниченный участок кожи и оцените эффект. В отношении использования согревающих мазей типа финалгона и массажа необходимо сказать, что с одной стороны, они снимают мышечный спазм, а с другой, в результате улучшения кровотока в мягких тканях могут усугубиться явления отека в них, что может усилить болевой синдром.

Читать еще:  Узи головы ребенка 3 месяца

Позиции 6-11 посмотрите на моём сайте. Оказывается это важно для для каких-то показателей сайта:blush200:

Дегенеративно-дистрофические изменения шейного отдела позвоночника с нарушение статики

Неврологические осложнения остеопороза позвоночника

Остеопороз – это развитие дегенеративных процессов в межпозвонковых дисках, но большая часть жалоб при этом заболевании связана с его неврологическими осложнениями, которые классифицируются по 4 стадиям:

Остеопороз характеризуется прогрессирующим снижением костной массы (в единице объема кости) и нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящими к повышенной ломкости костей. Снижение минеральной плотности костной ткани на 1–2,5 стандартных отклонения от нормативных показателей (по данным фотонной или рентгеновской денситометрии), которое обычно не сопровождается патологическими переломами костей, принято обозначать как остеопения, а снижение более чем на 2,5 стандартных отклонения – как остеопороз.

В последние годы резко возрос интерес к проблеме остеопороза позвоночника. Это связано с высо- кой распространенностью данного состояния, неуклонно растущей в связи с увеличением продолжительности жизни, тяжестью осложнений, возможностью его доклинической диагностики с помощью современных денситометрических методов, появлением новых эффективных методов лечения. В мире остеопорозом страдают миллионы людей. Заболевание приводит к огромному социально-экономическому ущербу и без преувеличения должно быть отнесено к одной из важнейших медико-социальных проблем человечества.

Классификация остеопороза

Остеопороз принято подразделять на первичный и вторичный.

Причиной первичного остеопороза являются возрастная убыль костной ткани (сенильный остеопороз), состояние менопаузы у женщин (постменопаузальный остеопороз). В тех случаях, когда после тщательного обследования явной причины не обнаруживается, остеопороз обозначается как идиопатический. Развитию первичного остеопороза могут способствовать отсутствие адекватной физической нагрузки, курение, злоупотребление алкоголем, нарушение продукции и метаболизма витамина D, относительная недостаточность функции половых желез. Вторичный остеопороз может быть связан с лечением кортикостероидами, гипогонадизмом, тиреотоксикозом, миеломной болезнью, метастатическим поражением костной ткани, ревматическими заболеваниями, патологией печени и другими заболеваниями.

Механизм болевого синдрома при остеопорозе позвоночника

Многие авторы при рассмотрении проблемы боли в спине указывают на остеопороз позвоночника как на ее возможную причину, но при этом не конкретизируют, на каком этапе метаболического поражения костной ткани возникает болевой синдром. Между тем остеопороз позвонков, не сопровождающийся их переломами, не является источником болевого синдрома, так как трабекулярная ткань позвонка лишена болевых рецепторов, что, по-видимому, является причиной поздней диагностики остеопороза. Последний нередко выявляется как случайная находка при рентгенографии внутренних органов, особенно органов грудной клетки.

Неврологические проявления при остеопорозе позвоночника возникают лишь при переломе одного или нескольких позвонков и постепенно нарастающей деформации аксиального скелета. В результате появляются позное перенапряжение, деформации отдельных позвонков («рыбьи позвонки», позвонки в форме катушки, клиновидная деформация позвонков), нарушение статики позвоночника с развитием кифоза или кифосколиоза. Все это ухудшает условия кровообращения, способствует развитию асептического воспаления в поврежденном двигательном сегменте позвоночника.

Источниками болевой импульсации становятся:

Боль может быть связана с раздражением болевых рецепторов в надкостнице позвонков, капсулах фасеточных суставов, задней продольной, желтой, межостистой связках, наружной трети фиброзного кольца межпозвонковых дисков, твердой мозговой оболочке, эпидуральной жировой клетчатке, стенках артериол и вен.

Спазм ухудшает кровоснабжение мышц, что усиливает ноцицептивную импульсацию от мышечных волокон, передающуюся в задние рога соответствующего сегмента спинного мозга и далее к ронам передних рогов спинного мозга, что ведет к усилению сокращения мышц, иннервируемых данным сегментом. В результате замыкается порочный круг между мышечным спазмом и болью. Через задние рога и спиноталамические пути поток болевой импульсации направляется к таламусу и далее к сенсорной зоне коры. В результате процесса периферической сенситизации нервные окончания становятся чувствительными к незначительным механическим воздействиям, постепенно формируется спонтанная активность нейронов спиномозговых ганглиев. Непрерывный поток болевой афферентации приводит к процессам центральной сенситизации на уровне задних рогов спинного мозга, что способствует хронизации боли и может придавать ей вторичный невропатический компонент.

Таким образом, патофизиологические процессы, возникающие при повреждении структур позвоночного столба и окружающих тканей, запускают каскад вторичных нейрофизиологических изменений в нервных волокнах, ноцицептивных нейронах структур спинного и головного мозга. В развитии болевого синдрома важное значение могут иметь также вторичные дистрофические изменения соединительно-тканных структур позвоночно-двигательного сегмента с развитием так называемого целлюло-тено-периосто-миалгического синдрома.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector