Massage86.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Атрофия костной ткани челюсти: варианты восстановления зубного ряда

Атрофия костной ткани челюсти: варианты восстановления зубного ряда

Случается, что, потеряв зуб, человек задумывается о протезировании только спустя несколько лет. Выбирает надежную современную технологию — дентальную имплантацию. И обнаруживает, что за прошедшее время костная ткань «расслабилась» — ее объем и плотность стали недостаточны для полноценной установки имплантата. О том, почему возникает разрежение костной ткани челюсти и возможна ли имплантация без наращивания костной ткани — читайте в нашем обзоре.

Что такое атрофия костной ткани челюсти

Костная ткань — сложная, живая, постоянно изменяющаяся структура. Как и в любой живой ткани, в ней есть вода — около 10% [1] . В среднем 25% состава кости — органическая, «живая» составляющая. Это белки, в основном коллаген, и клетки, регулирующие состав и структуру ткани. Оставшаяся доля — неорганические вещества (в основном гидроксиапатиты). Это именно те вещества, которые придают костной ткани прочность и жесткость. Процентное соотношение может меняться в зависимости от того, идет ли речь о губчатой или компактной костной ткани:

  • Губчатая кость — пористая и легкая, в ней между костными структурами (трабекулами) много свободного пространства, где проходят кровеносные сосуды. В структуре преобладают органические компоненты.
  • Компактная (кортикальная) кость — плотно скомпонованная и очень прочная. В ней преобладают неорганические субстанции.

челюсть

Живая ткань кости формируется костными клетками: остеоцитами и остеокластами.

Остеоциты — это клетки костной ткани, которые ее формируют и регулируют процесс кальцификации. Они синтезируют белковые структуры кости, регулируют минерализацию — концентрацию солей кальция и фосфора, таким образом поддерживая баланс между органической и неорганической составляющей.

Остеокласты уничтожают «отслужившие свое» или поврежденные костные структуры.

В нормальном состоянии живого организма непрерывно поддерживается баланс между разрушением и созиданием — для того чтобы создать что-то новое нужно «расчистить площадку». Но когда по каким-то причинам процесс резорбции (рассасывания) костной ткани начинает преобладать, наступает атрофия костной ткани.

Чаще всего убыль костной ткани развивается после удаления зуба. Любой орган для того, чтобы сохранить нормальное состояние, должен работать, а нерабочие структуры атрофируются — у организма нет возможности тратить питательные вещества и энергию на подержание в работоспособном состоянии нефункционирующего органа. Костная ткань челюсти поддерживается в «рабочем» состоянии нагрузкой, которая передается при жевании через корни зубов. Как только зуб удаляется, нагрузка исчезает. Постепенно перестают функционировать сосуды, которые питали удаленный зуб, а значит, перестает поступать питание и в ткань челюсти. Ткань челюсти в области удаленного зуба начинает рассасываться — атрофироваться. Как показало исследование немецких ученых, после потери зубов такие изменения возникают в 95% случаев [2] . В течение 1 года после потери зуба объем костной ткани уменьшается на 25% [3] . Именно поэтому врачи-стоматологи рекомендуют как можно быстрее после потери зуба поставить на его место имплантат.

В клинической практике выделяют 4 степени атрофии [4] :

  • незначительная;
  • умеренная;
  • выраженная;
  • грубая.

При незначительном снижении плотности костной ткани возможна имплантация зубов с помощью дентальных имплантатов оптимального размера. При грубой атрофии имплантация возможна только после реконструкции челюсти.

зуб

Причины потери плотности и убыли костной ткани челюсти

Потеря зуба — не единственная причина изменения костной структуры. Такими причинами могут стать:

  • воспаление десен и периодонта — структур, окружающих зубы и обеспечивающих их стабильность;
  • кисты и воспаления в области корней зубов или верхнечелюстных пазух;
  • травмы челюсти;
  • остеопороз;
  • врожденные анатомические особенности.

Тем не менее основные причины развития атрофии костной ткани челюсти — несвоевременное протезирование после удаления зуба.

Причины развития атрофии костной ткани челюсти

Последствия «расслабления» костной ткани

Атрофия альвеолярных отростков — проблема не только «местного» масштаба. Постепенно усиливаясь, процесс вызывает необратимые изменения:

  • Меняется выражение лица. В зависимости от того, где расположен дефект, «укорачивается» верхняя или нижняя челюсть, западают губы, вокруг них формируются морщины. Лицо приобретает характерный «старческий» вид.
  • Зубы начинают смещаться в сторону «пустого» пространства. Увеличивается вероятность потери и соседних зубов. Из-за того, что расположение зубов меняется, между ними задерживаются остатки пищи: ускоряется развитие кариеса. Да и само жевание становится менее эффективным, как результат — проблемы с ЖКТ.

И основная проблема, с которой сталкиваются пациенты стоматологических клиник, — невозможность имплантации зубов. По данным отечественных врачей, у 35% пациентов она невозможна без проведения реконструкции костной ткани челюсти [5] .

процесс старения

Как предотвратить процесс атрофии?

Поскольку атрофия костной ткани чаще всего развивается из-за удаления зуба (или нескольких зубов), очевидно, что для ее предотвращения следует как можно скорее восстановить зубы. Традиционно используются несколько методик:

  • установка мостовидной конструкции;
  • установка съемного протеза;
  • имплантация.

Первые два метода относительно недороги. Но, к сожалению, они не восстанавливают нагрузку на кость в месте удаленных зубов. Нагрузка ложится на здоровые зубы, фиксирующие протез, в случае съемного моста — на десны. В результате атрофия продолжает развиваться. Часто она сводит на нет результаты протезирования — десна «проседает» вслед за костной тканью, под протезом появляется щель. Это не только неэстетично, но и опасно — в образовавшемся пространстве скапливаются остатки пищи, на которых активно размножаются микроорганизмы, провоцирующие воспаление.

Имплантация зубов, в отличие от других методик протезирования, позволяет сформировать нагрузку непосредственно на костную ткань в районе удаленного зуба. Таким образом, костная ткань продолжает работать в нормальном режиме, а значит, в ней сохраняются все необходимые обменные процессы. Это предупреждает истончение костной ткани челюсти.

Варианты восстановления зубного ряда при значительной атрофии

Но что же делать, если время упущено и степень атрофии костной ткани не позволяет имплантировать зубы? На сегодня есть две основные методики, позволяющие справиться с этой проблемой.

Восстановление костной ткани челюсти с последующей имплантацией с отложенной нагрузкой.

Это классическая методика, проверенная временем. Сначала проводится операция по увеличению объема костной ткани. Существуют разные методики: синус-лифтинг, расщепление альвеолярного отростка, подсадка костного трансплантата или искусственной ткани. Какая из них будет оптимальна в данном конкретном случае, может решить только лечащий врач. После операции потребуется от нескольких месяцев до полугода на восстановление костных структур, после чего в челюсть вживляются имплантаты, пока без коронок — и снова требуется около полугода для их приживления. Только после этого на титановое основание имплантатов устанавливаются коронки и челюсть, наконец, получает нагрузку.

Имплантация с немедленной нагрузкой

Это относительно новая методика стала возможной благодаря специальным имплантатам, которые фиксируются не в альвеолярной части челюсти, а глубже, в базальной ее части, которая состоит в основном из компактного вещества. Имплантаты подбирают исходя из индивидуальных особенностей челюсти пациента. Они требуют минимального времени для заживления — протез устанавливают уже на 3–5-й день после фиксации самого имплантата. Благодаря тому, что кость сразу же получает нагрузку, в ней сохраняется кровообращение, нормальный обмен веществ, что ускоряет регенерацию.

Для того чтобы орган сохранял свою структуру и функции, он должен работать. Это касается и костной ткани челюсти. Потеря зубов приводит к атрофии кости челюсти. Чтобы предупредить этот процесс, необходимо как можно быстрее после удаления зуба заменить его протезом. Имплантация зубов — самый приближенный к естественному способ их восстановления, позволяющий сохранить объем и плотность костной ткани.

Как выбрать стоматологическую клинику?

О том, на что обращать внимание, планируя имплантацию зубов, рассказывает Олег Владимирович Филимонов, врач-имплантолог центра дентальной имплантации SMILE-AT-ONCE:

«Как минимум поинтересуйтесь оборудованием, на котором работает клиника, материалы каких производителей она использует. Например, стоматология SMILE-AT-ONCE — официальный партнер известных производителей имплантатов: Nobel Biocare, Oneway Biomed, Straumann. На нашем сайте есть подробная информация об инструментах, оборудовании, программном обеспечении и технологиях, которые мы используем. Там же вы можете ознакомиться с нашими лицензиями, сертификатами и наградами.

Для успеха лечения важно, как долго клиника существует, каков опыт работы врачей, проходят ли они курсы повышения квалификации. Специалисты нашей клиники имеют более чем десятилетний стаж работы и регулярно участвуют в научно-практических конференциях, обучающих программах, других образовательных мероприятиях. Так, все имплантологи SMILE-AT-ONCE имеют действующие сертификаты Международного фонда имплантации (International Implant Foundation), что подтверждает их право работать в этой области. Клиника входит в международное сообщество имплантологов (International Team for Implantology. ITI), которое существует уже 30 лет. Мы осуществляем весь комплекс услуг по протезированию зубов с использованием имплантатов за семь дней и даем пожизненную гарантию на имплантаты, а также предлагаем удобную схему лечения как пациентам из Москвы, так и иногородним».

Лицензия № ЛО-77-01-013995 от 14 марта 2017г. выдана Департаментом здравоохранения города Москвы

протез

Предотвратить атрофию костной ткани можно, прибегнув к протезированию зубов с использованием имплантатов.

улыбка

Протезирование зубов с использованием имплантатов часто рекомендуется, если значительно сократился объем костной ткани и если нельзя осуществить костную пластику.

протез

Протезирование зубов с использованием имплантатов позволяет:

  • остановить атрофию костной ткани;
  • восстановить костную ткань;
  • частично разгладить морщины вокруг рта за счет исправления формы челюсти.

деньги

Протезирование зубов с использованием имплантатов возможно даже на последних стадиях развития пародонтита, а также при полной адентии и при значительном сокращении костной ткани.

протез

Ношение съемных протезов может вызывать дискомфорт и приводить к атрофии костной ткани и к проседанию десны.

кабинет

Протезирование зубов с использованием имплантатов не занимает много времени: обрести новую улыбку можно менее чем за одну неделю.

снимок

Протезирование зубов с использованием имплантатов может быть актуально для восстановления не только части жевательных зубов, но и всего зубного ряда верхней челюсти.

5.5. Характеристика теней на рентгенограммах легких

Характерной особенностью рентгеновского изображения является наличие теней различной интенсивности, что обусловлено неодинаковой степенью поглощения лучей в различных средах (рисунки 26, 27).

Это зависит от химического состава субстрата тени, а также его величины.

Поглощение рентгеновских лучей тканями зависит, в первую очередь, от содержания в них солей кальция. Так, костная ткань поглощает лучи в 5–7 раз больше, а содержащая воздух легочная ткань — в 5–7 раз меньше, чем так называемые «мягкие ткани» тела (мышцы, жировая клетчатка, кожа, хрящевая ткань, кровь и т. д.). Разница в степени поглощения рентгеновских лучей различными видами мягких тканей невелика и улавливается только при целенаправленных исследованиях (специальные условия для снимков мягких тканей, а также при компьютерной томографии).

Читать еще:  Что-то попало в легкие

Тени на фоне легочных полей являются рентгенологическим отражением снижения пневматизации легочной ткани. Здесь дается характеристика теней по общепринятым признакам.

Количество теней. Тени могут быть единичными и множественными. Единичные тени возникают при пневмониях, опухолях злокачественных и доброкачественных, туберкулезе, туберкуломах и т.д. Множественные тени возникают при очаговых пневмониях, метастазах злокачественных опухолей и других процессах, сопровождающихся множественными участками поражения легочной ткани.

При количестве теней больше 3–4 принято говорить о диссеминации. Этот термин очень часто употребляется во фтизиатрической практике. Различаются ограниченные и распространенные диссеминации. Ограниченная захватывает не больше двух межреберий, распространенная — большой участок.

Здесь еще нужно упомянуть о делении диссеминаций по генезу на лимфогенную, бронхогенную и гематогенную. При лимфогенной диссеминации тени располагаются на фоне характерного «лучистого» усиления легочного рисунка, при гематогенной рисунок может быть либо усиленным по типу фиброза, либо даже ослабленным. Бронхогенная диссеминация характеризуется группой теней, располагающихся в пределах одного сегмента или доли (часто около туберкулезной каверны).

Размер тенинужно выражать в сантиметрах. Тени размером до 1 см называют очаговыми. Во фтизиатрической практике принято делить очаги на мелкие (до 0,3 см в диаметре), средние (до 0,3–0,5 см), крупные (0,5–1 см).

Мелкие очаговые тени при просвечивании на экране не видны, отмечается только едва различимое диффузное затенение, в зоне диссеминации плохо виден легочный рисунок.

Крупные и средние очаги видны как на снимке, так и при просвечивании. Тени более 1 см в диаметре называют фокусными или инфильтративными тенями.

Такие тени вызываются многими процессами, сопровождающимися инфильтрацией легочной ткани или изменениями в грудной стенке, а также наслоениями на плевре.

Субтотальные и тотальные тени отмечаются при снижении пневматизации или затенении больших участков или целого легкого соседними образованиями. Так бывает при долевом или тотальном ателектазе, плеврите, врожденной аплазии легкого, распространенных наслоениях на плевре, диафрагмальных грыжах и т.д.

Интенсивность тени. Понятие «интенсивность тени» определяется способностью субстрата тени поглощать рентгеновские лучи, т.е. в конечном счете содержанием в ней солей кальция (или самого вещества при инородных телах).

Рис. 27. Схематическая картина теней на фоне

1 — множественные очаговые, неочерченные;

2 — линейные (тяжистые);

3 — фокусные неочерченные;

4 — округлая фокусная очерченная.

ень малой интенсивности — тень, на фоне которой виден легочный рисунок. Малоинтенсивные тени характерны для свежих воспалительных процессов, опухолей и т.д.

Тень средней интенсивности — тень, на фоне которой не видно легочного рисунка, но сама эта тень прикрывается тенью ребра. Такие тени характерны для уплотняющихся (организующихся) воспалительных процессов.

Интенсивная тень — тень, видная на фоне ребра. Такие тени вызываются участками уплотнения тканей, в которых содержится много солей кальция — уплотненные туберкулезные очаги и т.д.

Иногда отдельно характеризуют наиболее интенсивные тени обызвествления и тени металлических инородных тел.

Структура тени. По структуре тени можно подразделить прежде всего на гомогенные и негомогенные. Гомогенные (однородные, диффузные тени) — равномерные затенения большего или меньшего участка легочного поля. Гомогенные тени возникают при ателектазах, инфильтрации больших участков легочной ткани (крупозная пневмония, туберкулезная инфильтрация и т.д.), при жидкости в плевральной полости. Негомогенные тени возникают при разнообразных процессах, вызывающих неравномерное поглощение рентгеновских лучей в зоне патологического процесса. Так может быть при неравномерной инфильтрации легочной ткани (пятнистые тени), при пневмосклерозе (тяжистость), циррозе легких (грубая тяжистость с участками просветления). Появление на фоне тени участка просветления с горизонтальным уровнем свидетельствует о распаде легочной ткани с наличием жидкости в образовавшейся полости. Вообще горизонтальный уровень служит признаком границы сред с разным удельным весом (газ — жидкость, жидкости с разным удельным весом).

Линейные тени возникают при утолщении плевральных листков в междолевых щелях, а также при утолщении стенок бронхов. При разрастании соединительной ткани, когда появляются линейные тяжистые тени.

Контуры тени. Очертания теней определяются границами ткани, образующей тень, с легочной тканью. Здесь нужно рассматривать форму контура и четкость границ тени.

Форма контура зависит от формы самого патологического образования. Исходя из этого, можно рассматривать гладкие, изъеденные, зубчатые, полициклические, волнистые контуры и т.д.

Гладкие контуры характерны для теней образований, имеющих гладкие края (кистозные образования, опухоли в стадии интенсивного роста, метастазы, туберкуломы, осумкованные плевриты и др.).

«Изъеденные» контуры характерны для процессов, неравномерно прорастающих в окружающую ткань, а также при распаде ткани патологического образования.

Полициклические контуры имеют тени патологических образований, представляющих из себя конгломерат шарообразных источников тенеобразования (увеличенные лимфатические узлы, многокамерные заполненные кисти и т.п.).

Волнистые контуры наблюдаются при бугристых границах источника тенеобразования. Так бывает при периферическом раке легких, туберкуломе и других заболеваниях.

Четкость контуров тени определяется наличием вокруг патологического очага демаркационной зоны, т.е. слоя легочной ткани, инфильтрированной клетками мезенхимального происхождения. При наличии такой инфильтрации клеточные элементы располагаются гуще у самого патологического участка, а по направлению к здоровой ткани густота их уменьшается и, наконец, их количество постепенно сходит на нет. Граница тени при этом нечеткая. Так бывает при активных воспалительных процессах. При отсутствии инфильтрации вокруг (опухоль, старый неактивный воспалительный процесс) граница тени четкая, резкая.

Смещаемость тени помогает дифференцировать расположение патологических образований. Так, при расположении источника тени в грудной стенке или в куполе диафрагмы (под ним) тень при дыхании смещается вместе с указанным участком. При расположении в легочной ткани смещение тени происходит в противоположном направлении по отношению к грудной стенке. Важным является симптом изменения формы тени при дыхании, при изменении положения больного. Так, тень эхинококкового пузыря при дыхании из круглой становится овальной или как-то по-другому меняет форму (симптом Неменова), тень жидкости в плевральной полости изменяет свое положение при перемещении больного из вертикального положения в горизонтальное. Интересным является способ выявления небольших количеств жидкости, располагающейся в плевральной полости. Если жидкости мало (до 200–400 мл), она располагается в вертикальном положении больного преимущественно базально и ее тень сливается с тенью диафрагмы. В этом случае пациента необходимо уложить на латероскопе на больной бок. Тогда жидкость вытекает из базальных отделов и дает пристеночно расположенную тень с горизонтальным уровнем.

От чего страдают сверхлюди: обратная сторона полезных мутаций

Фото: Shutterstock

Мутации — двигатель эволюции живых организмов

Слово «мутация» в обычной жизни окрашено, как правило, не в самые радужные цвета. На ум приходят патологии, заболевания и другие неприятные изменения организма. Однако мутации — это не добро или зло, но стандартный механизм природы. В живом организме такие изменения происходят постоянно. Клетки делятся все время и иногда делают это с ошибкой. Большинство неточностей тут же находит такой механизм организма, как репарация, и моментально исправляет.

Геном — это совокупность всех хромосом. Каждая хромосома состоит из ДНК и белков. Гены образованы из группы последовательных нуклеотидов и расположены по всей молекуле ДНК.

Но иногда, по разным причинам, например, когда ошибок очень много, репарация оказывается бессильна, и «неправильные» клетки продолжают развиваться с поломкой. Значительная часть мутаций обычно «вымывается» из популяции, как невыгодная: это делает естественный отбор, к тому же около 20% людей по разным причинам не оставляют потомства. Однако некоторые мутации закрепляются, в одних случаях они приводят к врожденным болезням, в других — могут вывести человечество на новый этап развития.

«Если мутация дает какое-то явное преимущество, — увеличивает приспособленность, вероятность выжить, повышает плодовитость, делает организм более адаптированным, то обычно этот вариант вытесняет все остальные. Очень быстро, в течение нескольких поколений, он фиксируется в популяции, что поддерживается естественным отбором. Вместо изменчивости, или иначе — полиморфизма генов, мы наблюдаем один вариант», — объясняет Константин Крутовский, профессор Гёттингенского университета (Германия), ведущий научный сотрудник Института общей генетики им. Н. И. Вавилова РАН, профессор кафедры геномики и биоинформатики Сибирского федерального университета.

Так случилось с нашими предками. Ученые Калифорнийского университета (Сан-Диего, США) обнаружили, что 2–3 млн лет назад у гоминид, древних предков современных людей, случилась мутация гена CMAH, благодаря которой у них появилось больше мышц, потовых желез, а также возросла выносливость. Эти новые особенности обеспечили первым людям доминирование над другими обитателями планеты: теперь они могли быстро бегать, причем на дальние расстояния, и охотиться днем в жару, когда другие хищники прятались в тени.

50 тыс. лет назад мигрировать из Африки на территорию современной Европы людям помогла мутация в гене ACTN3, кодирующем белок α-актинин-3. Благодаря ей предки европейцев смогли справиться с прохладным климатом, тело научилось обогревать само себя. Этот генотип редко встречается у этнических групп, живущих в жарких регионах: его имеет всего 1% кенийцев и нигерийцев.

Какие бывают мутации

Все мутации возникают спонтанно. От тех из них, что случаются без внешних воздействий, не застрахован абсолютно никто — даже самый здоровый человек, живущий в идеальном климате и питающийся правильной едой.

В другом случае клетка может мутировать под влиянием внешних факторов:

  • ультрафиолетового излучения, сильного нагрева или охлаждения;
  • различных химических веществ: например, пестицидов или мутагенных компонентов «вредной» еды;
  • действием биологических агентов: вирусов, например, кори и краснухи, бактерий и даже глистов.

Все эти изменения происходят в теле конкретного организма и касаются только его. Другое дело, когда мутации затрагивают половые клетки. Будущее потомство может унаследовать измененные гены, которые «поломались» у родителей.

Мутировавшие гены могут нести нейтральные, вредные и полезные последствия. Последних — меньше всего. Когда случается мутация, шансов, что она что-то улучшит, а не наоборот, — очень мало. Но бывают и счастливые исключения. В гене происходят изменения, которые дают человеку новую способность, помогающую лучше приспособиться или даже выжить в конкретной среде.

Полезные мутации — дар или наказание?

87% тибетцев имеют мутацию в гене EPAS1, позволяющую им комфортно дышать разреженным горным воздухом: высота Тибетского плато составляет 4 тыс. м над уровнем моря, и здесь на 40% меньше кислорода, чем на равнине.

Читать еще:  Чем заменить антибиотик в уколах

Житель низины не смог бы так жить, у него развилась бы высотная болезнь: головные боли, быстрая утомляемость, детская смертность была бы гораздо выше, чем у жителей гор. У тибетцев нет ни одной из этих проблем. Однако часто такие особенности имеют изнанку.

В 1994 году стала известна история о людях со сверхпрочным скелетом: в Коннектикуте (США) из страшной автокатастрофы водитель вышел без единого перелома. Рентгеновские снимки показали аномально плотные кости. Мужчину отправили в Йельский костный центр где обнаружилось, что его кости плотнее скелета обычного человека такого же возраста в восемь раз.

Высокая плотность костей из-за мутации в гене LRP5, которая обычно ведет к остеопорозу

Позже выяснилось, что никто из его родных никогда ничего себе не ломал и не жаловался на ушибы. Исследования ДНК выявили мутацию в гене LRP5, сделавшую этих людей невероятно устойчивыми к различным повреждениям и ударам. Однако мужчина пожаловался, что ему никогда не удавалось держаться на воде, он всегда считал себя слишком тяжелым для плавания.

«С одной стороны, такие плотные кости менее ломкие, и человеку комфортно жить, осознавая, что риск получить переломы и травмы минимален. С другой стороны, такая плотность костей означает, что человек с большей вероятностью может утонуть, он менее плавучий, в отличие от того, у кого кости более полые», — объясняет Оксана Максименко, руководитель Центра высокоточного редактирования и генетических технологий для биомедицины ИБГ РАН.

Носители мутации G6PD-Mahidol487A, затрагивающей ген фермента G6PD, практически невосприимчивы к малярии. Изменение в структуре серповидноклеточного белка гемоглобина делает эритроцит устойчивым к малярийному плазмодию, передаваемому через укусы комаров.

Естественный отбор позаботился о том, чтобы особенность прижилась в Азии и Африке, страдающих от малярии. Это очень опасный для жизни недуг: в 2019 году от него скончались 274 тыс. детей в возрасте до 5 лет (67% от всех «малярийных» смертей в мире).

Однако, например, от 18% до 25% населения юго-восточной Азии эта болезнь не страшна. Ученые из Института Пастера (Франция) и Университета Махидол (Таиланд) провели крупномасштабное эволюционное и эпидемиологическое исследование и доказали, что мутация позволяет своим обладателям не заболеть от укуса заразного комара, ответственного за половину всех случаев малярии в регионе.

«То же самое с ВИЧ-инфекцией: мутация поддерживается естественным отбором в регионах с высокой инфицированностью. Чтобы проникнуть внутрь клетки, вирус иммунодефицита должен присоединиться к рецептору, белку на поверхности, — говорит Константин Крутовский — У некоторых людей мутация в гене CCR5 изменила этот рецептор, и вирус не может к нему «прицепиться». Вероятность проникнуть внутрь клетки и вызвать заболевание у таких людей очень низкая. Фактически 3–6 людей из 1 000 устойчивы к ВИЧ. У северных народов цифра повыше — 0,6%, у южных поменьше — 0,3%. Однако мутация может давать побочные эффекты, поскольку измененный рецептор на поверхности клетки — это не очень хорошо».

Побочным эффектом мутаций могут стать заболевания крови, например, серповидноклеточная анемия, которая несет целый ряд необратимых последствий: от детских ишемических инсультов, повреждения селезенки у взрослых, легочной гипертензии, почечной недостаточности до летальных исходов.

Мутация в генах SCN9A, SCN11A и PRDM12 куда более редка: известно о полутора сотнях носителей на всей планете. Ее обладатели совсем не чувствуют боли, как Эшлин Блокер из американского городка Паттерсон. Повреждения в генах влияют на нервы, несущие болевые сигналы в мозг.

Эшлин окунала руки в кипяток, сдирала кожу с ладоней под струей отцовской мойки высокого давления, два дня ходила со сломанной лодыжкой, была укушена сотней огненных муравьев и получила много других травм. Никакой боли при этом она не ощущала, зато на теле каждый раз оставались отметины и шрамы.

Будучи младенцем Эшлин чуть не откусила язык, когда у нее резались зубы

Люди с такой мутацией редко доживают до 20 лет. Они могут погибнуть даже от аппендицита, потому что у них ничего не болит и проблему они замечают слишком поздно, когда уже началось смертельное воспаление. Эшлин Блокер сейчас 22 года, не так давно она попала в серьезное ДТП, отделавшись испугом.

Клинические случаи рентгенологического отделения

Кишечная непроходимость
Рентгенография брюшной полости в положении стоя является вспомогательным методом диагностики при подозрении кишечной непроходимости. Кишечная непроходимость – патология, при которой частично или полностью нарушается продвижение кишечного содержимого вследствие механического препятствия или нарушения перистальтики кишки.

На данной рентгенограмме определяются раздутые петли кишечника с уровнями жидкость-газ, чаши Клойбера и единичные «арки». Эти рентгенологические симптомы являются типичными для кишечной непроходимости и могут быть выражены в различной степени, в зависимости тяжести, распространенности и стадии заболевания.

Остеохондромы

Остеохондромы считаются доброкачественными опухолями хрящевого происхождения. По данным WHO за 2016г, они составляют до 35% от всех доброкачественных образований костей. Клинические проявления при этой патологии обычно отсутствуют, либо связаны с механическим воздействием опухоли на окружающие мягкие ткани (в том числе на сосудисто-нервные пучки).

По внутренней поверхности метафиза большеберцовой кости определяется образование костной плотности с четкими ровными контурами. Кортикальный слой кости плавно переходит в образование, формируя «костную ножку», рядом с которой определяются единичные кальцинаты, что является косвенным признаком наличия хрящевого внекостного компонента. Данная рентгенологическая картина типична для остеохондромы.

Оценка фиксирующих систем

Рентгенография является наиболее информативным методом исследования с низкой лучевой нагрузкой, позволяющим определить положение фиксирующих систем, пластин, штифтов и прочих металлоконструкций, обеспечивающих сопоставление костных отломков при остеосинтезе. Так же по рентгенограммам оценивается степень сращения костных отломков, нестабильность фиксирующих систем и осложнения, которые могут быть связаны с оперативным вмешательством (например, остеомиелит).

Туберкулез

На рентгенограмме органов грудной полости пациента Л. 21г, в проекции верхней доли правого и левого легкого определяются тяжистые участки снижения прозрачности легочной ткани, визуализируются тонкостенные округлые полости различных размеров. Данные изменения являются признаками туберкулеза.

Сколиоз
Рентгенография в прямой проекции позволяет определить степень сколиоза. Возможно проведение исследования в положении лежа и стоя, для выявления степени мобильности сколиоза.

Пациентка К. 13 лет, на рентгенограмме в положении стоя определяется S-образный сколиоз грудного и поясничного отделов позвоночника 3 степени.

Болезнь Шинца

Остеохондропатия пяточного бугра (болезнь Шинца) – заболевание, которое характеризуется нарушением адекватного кровоснабжения апофиза пяточной кости, что в результате приводит к болевому синдрому. Данное заболевание часто встречается у детей, активно занимающихся спортом, т.к. связано с повышенной нагрузкой и постоянной травматизацией.

Пациент М. 12 лет, на рентгенограмме правой стопы в боковой проекции, в области апофиза пяточного бугра определяется фрагментация подошвенной(нижней) части апофиза, фрагмент расположен несколько дальше от пяточной кости, чем основная часть апофиза, структура его неоднородная, прозрачность повышена. Данные изменения характерны для болезни Шинца.

Кисты верхнечелюстных пазух

На рентгенограмме околоносовых пазух, в проекции правой верхнечелюстной пазухи определяется округлая тень. Аналогичная тень меньшего размера определяется в проекции левой верхнечелюстной пазухи. Данная рентгенологическая картина наиболее характерна для кист верхнечелюстных пазух.

Синусит

Синуситом называют воспаление слизистой оболочки одной или нескольких околоносовых пазух. Рентгенография является чувствительным методом для оценки степени воздушности околоносовых пазух.

На данной рентгенограмме определяется затенение в проекции верхнечелюстных (Гайморовых) пазух, горизонтальные уровни газ-жидкость, которые могут свидетельствовать о наличии жидкости или гноя, что подтверждает островоспалительный процесс.

Пневмония

Пневмония – термин, объединяющий группу заболеваний, как правило, инфекционного происхождения, которые протекают с преимущественным поражением легочной ткани. Рентгенография органов грудной клетки является самым распространенным диагностическим методом для выявления пневмоний и оценки их динамики в процессе лечения.

Пациенту возраста 7 лет проведена рентгенография в прямой и боковой проекциях, на которой было выявлено уплотнение легочной ткани в области нижней доли левого легкого. Такая рентгенологическая картина вместе с клиническими данными характерна для пневмонии.

Болезнь Осгуда — Шляттера

Болезнь Осгуда — Шляттера (остеохондропатия бугристости большеберцовой кости)- асептический некроз бугристости большеберцовой кости. Возникает в возрасте с 10 до 18 лет. Чаще развивается у мальчиков. Предрасполагающими факторами являются травмы, занятия спортом. Клинически проявляется в виде жалоб на болезненность в коленном суставе, как правило, при физической нагрузке, в покое боль может стихать. В месте прикрепления сухожилия надколенника к бугристости большеберцовой кости отмечается припухлость и локальная болезненность при пальпации. Для подтверждения диагноза проводится рентгенография коленного сустава в боковой проекции. Это точный, быстрый и информативный метод диагностики данного заболевания. На рентгеновском снимке определяться неоднородная структура бугристости большеберцовой кости, ее фрагментация.

Пациент М. 14 лет. На рентгенограмме левого коленного сустава апофиз большеберцовой кости неоднородной структуры, фрагментирован. Мягкие ткани в данной области утолщены.

Вывих головки левой бедренной кости

Цифровая рентгенография является одним из самых точных, быстрых, дешевых и информативных методов диагностики при подозрении на подвывих или вывих в тазобедренном суставе, который может развиваться как в результате травмы, так и на фоне ацетабулярной дисплазии (аномалии развития крыши вертлужной впадины).

Пациент М. 7 лет. На рентгенограмме костей таза определяется смещение головки левой бедренной кости кверху и кнаружи относительно вертлужной впадины. Головка правой бедренной кости расположена в пределах вертлужной впадины.

Вывих головки левой бедренной кости произошел на фоне дисплазии (аномалии развития) крыши левой вертлужной впадины.

Перелом 5 пястной кости без расхождения костных отломков

Рентгенография является достаточно точным и чувствительным методом лучевой диагностики при поиске переломов. Определение смещения и расхождения костных отломков влияет на выбор тактики лечения и необходимость оперативного вмешательства.

На рентгенограмме костей правой кисти определяется перелом 5 пястной кости без расхождения костных отломков. Ось кости неправильная из-за смещения костного отломка в ладонную сторону.

Остеопения

Остеопения

Остеопения – это патологическое состояние, при котором наблюдается снижение плотности костной ткани, не достигающее степени остеопороза. Как правило, протекает бессимптомно. Сопровождается некоторым повышением вероятности возникновения переломов. Диагностируется случайно при проведении рентгенографии или денситометрии по другим поводам либо в рамках профилактического обследования. Лечение включает коррекцию питания и образа жизни, терапию провоцирующих заболеваний, назначение витамина D, препаратов кальция, гормонов, анаболиков, антикатаболических средств. Иногда показана физиотерапия.

МКБ-10

Остеопения

Общие сведения

Остеопения – «обеднение» костной ткани в результате снижения массы и плотности кости, промежуточное состояние между физиологической нормой и остеопорозом. Широко распространена, встречается преимущественно у людей среднего и пожилого возраста. Женщины страдают чаще мужчин. Своевременное лечение остеопении помогает предотвратить развитие остеопороза, снизить вероятность патологических переломов.

Читать еще:  Виноват ли шип носовой перегородки?

Остеопения

Причины остеопении

Истончение и снижение прочности костей является естественным инволюционным процессом. Развивается вследствие преобладания разрушения костной ткани над ее ремоделированием. В среднем, пик плотности костей приходится на 20 лет. До 35-40 лет состояние скелета остается стабильным. В последующем костная масса постепенно снижается со скоростью 0,3-0,5% в год.

После прекращения менструаций у женщин потери ускоряются до 2-5% ежегодно. На протяжении жизни представительницы слабого пола теряют 50% трабекулярной и 35% кортикальной костной ткани. У мужчин эти показатели составляют, соответственно, 20-30% и 15-20%. В некоторых случаях остеопения связана не с потерей костной ткани, а с изначально низкой плотностью костей. Возникновению данного состояния способствуют следующие факторы:

  • Генетические особенности. Первое место по распространенности нарушения занимают европеоиды, второе – лица азиатских национальностей, третье – представители негроидной расы. Патология чаще выявляется у людей, близкие родственники которых страдают остеопенией либо остеопорозом.
  • Изменение уровня эстрогенов у женщин. Имеет наибольшую клиническую значимость среди эндокринных причин нарушения. Вероятность остеопении увеличивается при позднем менархе, длительном отсутствии менструаций в репродуктивном возрасте, бесплодии, раннем начале менопаузы.
  • Другие гормональные причины. Определенное значение имеет уменьшение количества тестостерона у пожилых мужчин. У людей обоих полов риск развития остеопении повышается при наличии таких эндокринных заболеваний, как тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз, эндогенный гиперкортицизм, гипогонадизм, гипопитуитаризм, сахарный диабет 1 типа, полигландулярная эндокринная недостаточность.
  • Образ жизни. В число провоцирующих обстоятельств входят курение, злоупотребление алкоголем, излишнее пристрастие к кофеинсодержащим напиткам. Болезнь чаще диагностируется у людей, которые ведут сидячий образ жизни или, наоборот, страдают от постоянных избыточных физических нагрузок.
  • Особенности питания. Неблагоприятными факторами считаются недостаточное питание, приверженность жестким диетам, непереносимость молочных изделий, вынуждающая людей отказываться от наиболее популярных продуктов, богатых кальцием. Остеопения возникает при употреблении избыточного количества мяса, недостатке витамина D в рационе.
  • Прием некоторых лекарств. Негативное влияние на состояние костей оказывает длительное употребление тиреоидных гормонов, глюкокортикоидов, цитостатиков, диуретиков, противосудорожных средств, антикоагулянтов, антацидных препаратов, содержащих алюминий.
  • Соматические заболевания. К числу предрасполагающих ревматических патологий относят СКВ, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит. Опасными поражениями органов пищеварения считаются мальабсорбция, состояние после резекции желудка и кишечника, операций на желудке у больных ожирением. Потенцирующими почечными заболеваниями являются ХПН, синдром Фанкони, канальцевый ацидоз. Остеопения нередко выявляется у пациентов с лейкозами, лимфомами, талассемией, миеломной болезнью.
  • Другие патологические состояния. В группу риска входят лица, пережившие длительную иммобилизацию из-за травмы; больные после пересадки органов; люди, получившие большую дозу ионизирующего излучения; алкоголики; пациенты с нервной анорексией.

Патогенез

К остеопении могут приводить два варианта нарушения костного обмена. Первый – ускоренная резорбция, которая не компенсируется нормальным или ускоренным костеобразованием. Второй – нормальная костная резорбция при снижении темпа образования кости. Наиболее распространенную менопаузальную остеопению объясняют усиленным выделением фтора остеобластами при уменьшении количества эстрогенов. Данный микроэлемент стимулирует активность остеокластов, что приводит к усиленному разрушению костей.

Кроме того, после наступления климакса снижается секреция кальцитонина, а кости становятся более чувствительными к действию паратиреоидных гормонов. У женщин ухудшается усвоение кальция из кишечника, на фоне чего развивается вторичный дефицит витамина Д. По мере старения у лиц обоих полов повышается значимость отрицательного кальциевого баланса.

Формирование остеопении при ревматических патологиях объясняется снижением подвижности, лечением глюкокортикоидами и антикоагулянтами, синтезом цитокинов в синовиальных оболочках. При болезнях ЖКТ патология возникает вследствие нарушений всасывания. При заболеваниях почек прочность костей снижается на фоне гипокальциемии и гиперфосфатемии, стимулирующих усиленную продукцию паратгормона и развитие вторичного гиперпаратиреоза.

Симптомы остеопении

Как правило, патология протекает бессимптомно. Боли в костях и деформации позвоночника, характерные для остеопороза, отсутствуют из-за менее значимого снижения прочности костей. Изменения выявляются либо при проведении планового профилактического обследования, либо при возникновении перелома. Как и в случае остеопороза, при остеопении чаще всего повреждаются тела позвонков, дистальные отделы предплечья, шейка бедра.

Клинические проявления соответствуют обычному перелому, у людей старшей возрастной группы симптоматика может быть несколько сглажена. Повреждения шейки бедренной кости и луча в типичном месте сопровождаются не только болевым синдромом, но и нарушением функций сегмента, поэтому пациенты, как правило, сразу обращаются к врачам. Переломы позвоночника иногда остаются нераспознанными.

Осложнения

Патология повышает вероятность переломов. Среди женщин европейской расы, более подверженных остеопении, нарушение целостности костей встречается чаще, чем среди других групп населения, менее склонных к развитию данного состояния. В течение жизни хотя бы один перелом переносит половина представительниц слабого пола. Следствием становятся длительная потеря трудоспособности, необходимость оперативных вмешательств, ограничение функций поврежденного сегмента в отдаленном периоде.

Диагностика

Выявление нарушения находится в ведении врачей-ортопедов. Диагностировать остеопению по результатам внешнего осмотра или наличию определенных ощущений невозможно. Единственным способом своевременного обнаружения патологии являются специальные исследования, показанные следующим группам населения:

  • Женщины старше 55 лет, мужчины старше 70 лет. При наличии факторов риска развития остеопении возраст, с которого показано проведение профилактических обследований, снижается соответственно до 50 и 65 лет.
  • Пациенты с переломами любой локализации, если тяжесть повреждения не соответствует силе травматического воздействия.
  • Люди с признаками снижения плотности костей по данным рентгенографии, проведенной в связи с любыми другими патологиями.
  • Больные, получающие лечение стероидными гормонами, противосудорожными препаратами.

Кроме того, обследование назначается курильщикам с пониженной массой тела, больным нервной анорексией, после трансплантации органов, при болях в спине неясной этиологии, хронических болезнях эндокринных желез, ЖКТ и почек, сопряженных с повышенной вероятностью развития остеопении. Направление выдается лечащим врачом соответствующего профиля (эндокринологом, гастроэнтерологом, нефрологом).

Рентгенография малоинформативна, поскольку на снимках визуализируется только значительное уменьшение плотности костей. Наиболее точной методикой определения остеопении является двойная энергетическая рентгеновская абсорбциометрия, считающаяся международным «золотым стандартом». Диагноз выставляется при снижении минеральной плотности костей на 1-2,5 SD по сравнению с нормой. Уменьшение показателя более чем на 2,5 SD свидетельствует о наличии остеопороза.

При недоступности или нецелесообразности использования данного метода проводят количественную компьютерную томографию (ККТ), количественную ультразвуковую денситометрию, костную периферическую денситометрию. Преимуществами ККТ являются возможность получения объемного изображения, большая точность измерений, недостатком – более высокая доза облучения.

Ультразвуковая методика позволяет оценить риск переломов путем обнаружения участков снижения плотности периферических костей. Плюсом метода считается отсутствие лучевой нагрузки, минусом – невозможность достоверной постановки диагноза. Для окончательной верификации остеопении необходимы дополнительные обследования. Периферическая денситометрия доступна, применяется в качестве скрининговой методики. Сопряжена с получением небольшой дозы радиационного облучения, но уступает двойной абсорбциометрии по информативности.

Лечение остеопении

Пациентам с данным диагнозом показана длительная комплексная терапия, которая включает изменение образа жизни, устранение факторов риска, лечение провоцирующих заболеваний. Целью терапевтических мероприятий является предотвращение дальнейших потерь костной ткани, стимуляция восстановления костей, предупреждение перехода остеопении в остеопороз, профилактика осложнений.

Немедикаментозная терапия

Здоровье костей в значительной мере зависит от поведенческих стереотипов. Замедлить развитие остеопении помогают следующие рекомендации:

  • Коррекция режима питания. Жесткие диеты противопоказаны. Пациентам советуют включать в рацион достаточное количество молочного, бобовых, зеленых овощей, рыбы, других продуктов, содержащих много кальция. Для улучшения усвоения кальция питание должна быть сбалансированным, содержащим все необходимые витамины и микроэлементы.
  • Коррекция физической активности. Уровень нагрузки подбирают с учетом возраста и общего состояния здоровья. Оптимальным вариантом для всех категорий больных является ходьба. Могут быть рекомендованы езда на велосипеде, йога, плавание, занятия на тренажерах. Для сохранения прочности костной ткани важно, чтобы физическая активность была регулярной, достаточной, но не чрезмерной и не травмоопасной.
  • Отказ от вредных привычек. Уменьшение количества кофе, алкогольных напитков в сочетании с отказом от курения помогают предотвратить избыточное выделение кальция с мочой, повысить уровень костного ремоделирования.

Медикаментозная терапия

Программа терапии провоцирующих заболеваний составляется в зависимости от характера патологии. Решение о необходимости медикаментозного лечения остеопении принимается индивидуально с учетом наличия факторов риска, оценки вероятности развития остеопороза. Возможно применение следующих средств:

  • Кальций и витамин Д. Кальций, как правило, используется у женщин после 45, мужчин после 55 лет. По достижении женщинами 55, а мужчинами – 71 года дозу увеличивают. Для улучшения всасывания средство принимают дробно 2-3 раза в день. Витамин Д при наличии показаний назначается в любом возрасте, в наибольшей дозе требуется женщинам старше 71 года.
  • Гормоны. Из-за связи между остеопенией и менопаузой в клинической практике чаще всего используются эстрогены. Тип и дозу препарата определяют с учетом этапа климактерия, наличия болезней репродуктивной системы. Реже пациентам с остеопенией требуется терапия андрогенами.
  • Анаболики. Средства на основе паратиреоидного гормона напрямую влияют на остеобласты, стимулируя активное формирование костной ткани. Кроме того, лекарства данной группы опосредованно повышают всасывание кальция в кишечнике, реабсорбцию микроэлемента в почках.
  • Антикатаболические медикаменты. Включают препараты кальцитонина, бисфосфонаты, которые замедляют резорбцию костной ткани, способствуют сохранению нормальной архитектоники костей.

Физиотерапевтические методики

Общая УФО-терапия применяется для стимуляции выработки витамина Д в коже. Обеспечивает естественную регуляцию уровня данного соединения, в отличие от лекарственных форм не провоцирует гипервитаминоз. Особенно важна в зимний период. В первую очередь показана жителям севера, которые страдают от недостатка естественного ультрафиолетового облучения.

Пациентам с хроническими заболеваниями, ограничивающими обычную физическую активность, назначают специальные комплексы ЛФК. При переломах используют лазеротерапию, магнитотерапию, лекарственный электрофорез с кальцием, фтором и фосфором, проводят восстановительные мероприятия (массаж, лечебную физкультуру).

Прогноз

При своевременном начале терапии прогноз благоприятный. Больные остеопенией в течение длительного времени остаются физически активными, сохраняют трудоспособность. Адекватные лечебные мероприятия помогают предотвратить возникновение остеопороза, развитие патологических переломов. При отсутствии коррекции нарушение усугубляется.

Профилактика

Оптимальным временем начала профилактики остеопении является молодой возраст, в котором возможно максимальное увеличение прочности костей. Рекомендованы полноценное питание, достаточный уровень физической активности, отказ от употребления кофе, никотина, алкоголя. Женщинам в преклимактерии и климактерии необходимо повысить количество кальцийсодержащих продуктов в рационе, регулярно проходить профилактические осмотры, по показаниям получать заместительную гормональную терапию.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector