Massage86.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Синусовая брадикардия: причины возникновения, опасности и лечение

Синусовая брадикардия: причины возникновения, опасности и лечение

Синусовая брадикардия: причины возникновения, опасности и лечение

Синусовая брадикардия: причины возникновения, опасности и лечение

Синусовая брадикардия – нарушение частоты сердцебиения, выражающееся в его замедлении до показателя менее 60 ударов в минуту. Она может быть как вариантом нормы, так и свидетельствовать о патологиях. Физиологическая форма часто наблюдается у спортсменов, нормой является замедление сердцебиения у спящих людей.

Факторы риска, виды

Физиологическая брадикардия свидетельствует о том, что у людей преобладает тормозящее воздействие нервной системы на активность сердца.

Физиологическая синусовая брадикардия не вызывает опасений в следующих случаях:

  • частота сердцебиения не менее 50 ударов в минуту;
  • отсутствие жалоб у пациента;
  • не нарушена ритмичность (одинаковые временные промежутки между ударами).

Патологическая форма

К патологии замедление частоты сердцебиения относят в следующих случаях:

  • отсутствие предпосылок (нет факторов, которые могли привести к брадикардии);
  • проявление брадикардии внезапными приступами;
  • аритмичность пульса;
  • присутствуют жалобы на плохое общее самочувствие.

Причины

Синусовая брадикардия сама по себе не является заболеванием. Это симптом, который может сопровождать развитие других болезней. К их числу относятся:

  • вегетососудистая дистония;
  • острые и хронические формы сердечных заболеваний (это миокардиты, инфаркты, кардиомиопатии, слабость синусового узла);
  • поражения головного мозга (ЧМТ, менингит, опухоли, менингоэнцефалит);
  • чрезмерное увлечение алкоголем и курением, употребление наркотиков;
  • интоксикации химическими веществами, работа на вредных производствах;
  • тяжелые инфекции (связанные с поражением любого органа – кишечные инфекции, пневмонии, абсцессы);
  • раковые новообразовании области шеи и грудной клетки;
  • применение медикаментов, замедляющих сердечный ритм (аспаркам, верапамил и т.д.);
  • заболевания эндокринной системы (недостаточность надпочечников, гипофункция щитовидной железы, проявляющаяся гипотиреозом);
  • тяжелые заболевания печени и почек.

Симптомы

Выраженность клинических проявлений напрямую связана с тем, на сколько ударов становится реже пульс.

При частоте сердцебиения в диапазоне 50 — 60 ударов клиническая картина выглядит следующим образом:

  • жалобы на общее состояние – головокружения, слабость практически отсутствуют;
  • сознание и дыхание остаются в норме;
  • не изменяется артериальное давление.

Таким образом, на брадикардию в данном случае будет указывать только замедленный пульс.

При пульсе от 30 до 40 симптомы следующие:

  • возникают жалобы на общее недомогание, головокружения, головную боль и боли в грудной клетке, одышку;
  • наблюдаются изменения сознания, которые проявляются сонливостью, заторможенностью;
  • снижается артериальное давление;
  • пульс не только замедляется, но и становится слабым;
  • дыхание учащается, появляется одышка.

При пульсе 30-39 ударов возникает выраженная синусовая брадикардия:

  • перечисленные в пункте выше жалобы становятся ярко выраженными, пациент вынужден находиться в лежачем положении;
  • общее состояние – критическое;
  • нарушения сознания проявляются комой, т.е. сознание отсутствует;
  • артериальное давление сильно снижено;
  • пульс не определяется;
  • дыхание поверхностное (может отсутствовать).

Синусовая брадикардия может проявлять себя по-разному: быть приступообразной или хронической. Приступ может длиться несколько минут, часов, дней. Хроническая форма более благоприятна с точки зрения прогноза, особенно если замедление небольшое – от 50 до 60 ударов. В таких случаях организм может перестроиться и приспособиться к урежению ритма.

Внезапные приступы несут большую опасность, особенно, если замедлению сердцебиения предшествовала тахикардия.

Диагностика

Первичный диагноз может быть поставлен на основании жалоб пациента и осмотра. Достоверно подтвердить или исключить его можно при помощи проведения ЭКГ.

Синусовая брадикардия на кардиограмме будет отражаться увеличением промежутков между желудочковыми комплексами и правильным синусовым ритмом.

При этом диагнозе кардиограмма практически аналогична нормальной, за исключением более редких сокращений. Если в момент проведения кардиограммы зарегистрировать эпизод брадикардии не удалось, то следует провести холтеровское исследование. Эта процедура подразумевает ношение пациентом в течение суток специального аппарата, который автоматически снимает и записывает все необходимые показатели.

Для обнаружения поражений органической природы сердца применяют ультразвуковое исследование.

Также могут быть проведены лабораторные исследования. Они включают анализ электролитного состава крови, анализ на гормоны, определение токсинов, а также бактериологический анализ при подозрении на инфекционные причины нарушения сердцебиения.

Лечение

Если возникает физиологическая синусовая брадикардия, лечения не требуется.

Показаниями к проведению лечения являются:

  • одышка;
  • обмороки;
  • общая слабость;
  • гипотония;
  • падение пульса до 40 ударов/мин.

Синусовая брадикардия подразумевает амбулаторное лечение, однако при тяжелых случаях пациент может быть госпитализирован.

Медикаментозное лечение

Чем лечить синусовую брадикардию, если она не является физиологической?

При брадикардии необходим прием препаратов, которые стимулируют сокращения, а также нивелируют действие вегетативной нервной системы на проводящие пути. К таким лекарственным средствам относятся:

  • Холинолитики. Атропин – угнетает активность парасимпатической нервной системы, благодаря чему ускоряется сердечный ритм. Препарат предназначен для инъекционного введения и может применяться подкожно или внутривенно. Характеризуется рядом побочных действий, поэтому в качестве препарата для регулярного применения не подходит, однако эффективен в качестве экстренной помощи.
  • Адреномиметики. Изопреналин – предназначен для перорального или внутривенного применения. Это аналог адреналина, симулирующий симпатический отдел вегетативной нервной системы и активизирует работу рецепторов сердца.
  • Эуфиллин. Это бронхорасширяющий препарат, однако он показан и при необходимости увеличения частоты пульса. Прием осуществляется путем внутривенных вливаний.

Эти лекарства целесообразно принимать в период восстановления частоты сердцебиения, при приведении показателя к норме их отменяют.

Также возможно применение фитотерапии. Увеличить ЧСС и поднять АД помогут элеутерококк, женьшень.

При хронической форме синусовой брадикардии необходимо использование препаратов, направленных на активизацию процессов метаболизма. Это:

  • антиоксиданты и кардиопротекторы (антиоксикапс, омега-3);
  • препараты, стимулирующие метаболизм в кардиомиоцитах (милдронат);
  • ноотропы (пирацетам);
  • витаминные комплексы.

Сложные формы брадикардии, сопровождающиеся потерей сознания и развивающиеся на фоне поражений органической природы, устраняются при помощи хирургического вмешательства. В таких случаях устанавливается электрокардиостимулятор.

Экстренная помощь

Синусовая брадикардия: причины возникновения, опасности и лечение

Экстренная помощь необходима, когда у пациента отмечается ухудшение общего состояния на фоне снижения ЧСС менее 50 ударов в минуту.

Необходимо уложить пациента на спину и обеспечить доступ кислорода.

После этого следует проверить наличие сознания, дыхания. В случае их отсутствия проводится массаж сердца и искусственное дыхание.

Смогут быть использованы следующие медикаменты:

  • Капли Зеленина. Используются для перорального приема во всех случаях брадикардии при сохранении сознания.
  • Атропина сульфат. Вводится инъекционно – подкожно или внутривенно при снижении ЧСС ниже 50 ударов в минуту.
  • Дофамин. Принимается при снижении ЧСС ниже 50 ударов в минуту с падением АД.
  • Адреналин. Вводится внутривенно или подкожно при остановке сердца (ЧСС менее 30 ударов в минуту).
Читать еще:  ЭКГ ребенок 8 лет

Прогноз

Устранение симптомов синусовой брадикардии наблюдается в 95% случаев.

Практически у всех пациентов (90-95%) достаточно проведения медикаментозного лечения.

5-10% случаев требует имплантация кардиостимулятора. Проведение этой процедуры восстанавливает нормальный ритм во всех случаях сразу же после вмешательства.

Если при обнаружении проблемы не начать лечение, возможно развитие осложнений. Среди негативных последствий выделяют усугубление проявлений ишемии, инфаркт миокарда, инсульт, сердечную недостаточность, остановку сердца.

Профилактика

В первую очередь к профилактическим мероприятиям следует отнести здоровый образ жизни. Это отказ от употребления спиртного, курения, контроль за рационом питания. Из меню потребуется исключить сладкое и жирное. Необходимо заниматься спортом, однако объем допустимых физических нагрузок рекомендуется согласовать с врачом.

Любые заболевания должны устраняться сразу после обнаружения, чтобы не допускать их перехода в хроническую форму.

Лекарственные препараты разрешается принимать только по назначению специалиста. Не следует пытаться устранить симптом самостоятельно.

При возникновении настораживающих симптомов необходимо сразу обращаться к врачу, проходить обследования и начинать лечение сердца при выявлении патологии.

При наличии любых отклонений в работе сердца необходимо в обязательном порядке проходить профилактические осмотры. И чем раньше пациент запишется на консультацию, тем лучше.

Нарушение внутрижелудочковой проводимости, синусовая брадикардия

ЭКГ — это метод регистрации биоэлектрических потенциалов, генерируемых мышцей сердца.

ЭКГ анализ проводится в следующей последовательности:

1. оценка ритма и проводимости сердца и характеристика их нарушений.

2. дифференциация вариантов электрической активности сердца от его патологической ротации.

3. выделение комплекса дифференциально-диагностических признаков.

4. оценка неспецифических сдвигов.

5. обобщение обнаруженных отклонений от нормы в ЭКГ заключении, в нем указывается, главным образом, непосредственная причина приведшая к развитию изменений на ЭКГ: гипертрофия того или иного отдела сердца, очаговые изменения, нарушения в электролитном балансе, характер и место происхождения аритмии и др.

Только в сопоставлении с клинический симптоматикой и системой лечебных мероприятий, с характером эволюции ЭКГ — сдвигов во времени, в сравнении с ранними ЭКГ, а также с данными других инструментальном- лабораторных методов может быть сформировано клинико — электрокардиологическое заключение.

Помогают правильно оценить ЭКГ дополнительные отведения: правые крайние отведения — для уточнения гипертрофии правого желудочка, отведение V7, V8, V9 позволяют выявить изменение базальных отделов боковой и задней стенки левого желудочка, грудные отведения на 2 ребра выше позволяют выявить изменение высоких отделов передней стенки, а на 2 ребра ниже- истинную картины при эмфиземе легких.

Снятие ЭКГ при необходимости на вдохе и на выдохе позволяют избежать неправильного заключения об очаговых изменениях нижней стенки.

ЭКГ признаки нарушений, когда необходимо обратиться к кардиологу:

1. Нарушения ритма

Синусовая аритмия -колебания R-R более 0,15 с.

Эктопические (гетеротопные) циклы и ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма.

Желудочковая экстрасистолия —обычно полная компенсаторная пауза, QRS расширен, P не связан с комплексом QRS.

Суправентрикулярная экстрасистолия -обычно неполная компенсаторная пауза, QRS, идентичный предыдущему, P связан с комплексом QRS.

Предсердная экстрасистолия— преждевременное внеочередное появление зубца P и следующего за ним комплекса QRST. Наличие неполной компенсаторной паузы.

Предсердная тахикардия — внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ сердечных сокращений до 140−250уд/мин при сохранении правильного ритма. Наличие перед каждым QRS сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательного P.

Трепетание предсердий — правильный эктопический предсердный ритм с частотой, превышающий уровень суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии — более 220/мин. При трепетании предсердий между волнами Р не видно изолинии, как при предсердной тахикардии.

Мерцание (фибрилляция) предсердий — некоординированное возбуждение отдельных волокон миокарда предсердий. На ЭКГ волны f с числом сокращений от 350 до 700 /мин, интервалы RR разные.

Желудочковая тахикардия — когда при импульсообразовании в системе Гиса — Пуркинье, с ЧСС 160−200/мин, комплексы QRS уширенные до 0,12 с и более, RR одинаковые. Ритм в основном бывает регулярным. Не регулярность иногда отмечается в начале и в конце приступа.

2.Нарушение функции проводимости.

СА блокада-это нарушение проведения электрического импульса от синусового узла к предсердиям.

Чаще возникает неполная СА-блокада (периодические выпадения отдельных сердечных циклов (з.P и комплексов QRST).Увеличение сердечных циклов паузы между двумя соседними зубцами P или R почти в 2 раза по сравнению с обычными интервалами P-P или R-R.

Атриовентрикулярная блокада— нарушение проводимости импульсов возбуждения из предсердий в желудочки, АВ — блокада I степени. более 0,20 за каждым зубцом Р следует связанный с ним комплекс QRS.

АВ-блокада II степени -выпадение QRS после з. P:

  • с постепенным увеличением PQ -Мобитц 1;
  • со стабильным PQ-Мобитц 2

АВ-блокада III степени -разобщение деятельности предсердий и желудочков. (постоянный) менее интервала RR (тоже постоянного).

Основными признаками синдрома WPW являются:

1.Укорочение интервала Р-Q®

2.Наличие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения — ∆волны

ЭКГ при ишемическом повреждении и некрозе сердечной мышцы.

  1. горизонтальное, косо вниз направленное, корытообразное смещение ST сегмента на 1 мм. и более в одном или в нескольких отведениях протяженностью 0,08 мм /сек и более, продолжительностью 1 мин.
  2. косовосходящее снижение сегмента ST со снижением точки j более чем на 2 мм.
  3. подъем сегмента ST на 1 мм. и более в одном или более отведениях.

Основным ЭКГ признаком некроза сердечной мышцы является патологический зубец Q (при нетрансмуральном некрозе) или комплекс QS (при трансмуральном инфаркте).

Появление этих патологических признаков в грудных отведениях V1-V2 и реже в отведениях I и AVL свидетельствует о некрозе передней стенки левого желудочка.

Появление патологического з. Q или комплекса QS в отведениях III aVFи реже II характерно для инфаркта миокарда, заднедиафрагмальных (нижних) отделов левого желудочка.

Патологический з. Q или комплекс QS в дополнительных грудных отведениях V7- V9 указывает на некроз заднебазальных или заднебоковых отделов левого желудочка.

Таким образом электрокардиография является незаменимым в диагностике нарушений ритма и проводимости, гипертрофий желудочков и пресердий, ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда и других заболеваний сердца.

Влияние ковида на нервную систему

COVID-19 у большинства пациентов протекает с легкой формой гриппоподобного заболевания. Пожилые пациенты с сопутствующими заболеваниями, такими как артериальная гипертензия, диабет, заболевания легких и сердца, более подвержены тяжелым заболеваниям и летальному исходу . COVID-19 может поражать как центральную, так и периферическую нервную систему. Вирус SARS-CoV-2 вызывает заболевание COVID-19 и может проникнуть в мозг.

Читать еще:  Действие Кордарона или реальная нормализация ритма?

Неврологические осложнения часто возникают у пациентов в тяжелом или критическом состоянии с сопутствующими заболеваниями. Наиболее тяжелые психические и неврологические расстройства , измененная сенсорная система (возбуждение, делирий и кома), возникают из-за гипоксических и метаболических нарушений. Характерный «цитокиновый шторм» провоцирует серьезные метаболические изменения и полиорганную недостаточность. Острая геморрагическая некротическая энцефалопатия связана именно с «цитокиновым штормом».

Неврологические осложнения стали важной причиной заболеваемости и смертности в условиях продолжающейся пандемии COVID-19. Первоначально считалось, что это заболевание ограничивается респираторной системой, но теперь мы понимаем, что коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19) также затрагивает множество других органов, включая центральную и периферическую нервную систему. Из-за своего глобального распространения и многофакторных патогенных механизмов COVID-19 представляет глобальную угрозу для всей нервной системы.

Исследования показывают, что аксональный транспорт SARS-CoV-2 в мозг может происходить через решетчатую пластинку, прилегающую к обонятельной луковице, что может привести к симптоматической аносмии.

Кто пострадает от ковида в большей степени?

Текущие исследования показывают, что плохой прогноз у пациентов с COVID-19 связан с такими факторами, как пол (мужской), возраст (> 60 лет), основные заболевания (гипертония, диабет и сердечно-сосудистые заболевания), вторичный острый респираторный дистресс — синдром и другие соответствующие факторы.

Дыхательная недостаточность и поражение центральной нервной системы

Дыхательная недостаточность — смертельное проявление COVID-19, которое является причиной смертей во всем мире, вероятно, имеет нейрогенное происхождение и может быть результатом вирусной инвазии I черепного нерва , попадающей в дыхательные центры ствола мозга.

Заболевания центральной нервной системы , вызванные ковидом

Помимо дыхательной недостаточности, у многих госпитализированных пациентов наблюдаются неврологические нарушения , от головной боли и потери обоняния до спутанности сознания и инсультов ( глубокие коагулопатии могут проявляться ишемическим или геморрагическим инсультом). Примеры заболевания ЦНС COVID-19 включают нейрогенную дыхательную недостаточность, энцефалопатию, тихую гипоксемию, генерализованный миоклонус, энцефалит, острый диссеминированный энцефаломиелит, менингит, ишемический и геморрагический инсульт, тромбоз венозного синуса и эндотелиалит. . В редких случаях сообщалось о вирусном энцефалите SARS-CoV-2 или таких картинах, как острый диссеминированный энцефаломиелит или острая некротическая энцефалопатия. Выявлен синдром лобной гипоперфузии. Имеются отдельные сообщения о судорожных припадках во время и после ковида.

Первые симптомы ковида

Неспецифическая головная боль — часто встречающийся неврологический симптом. Описан новый вид головной боли «головная боль, связанная со средствами индивидуальной защиты». Полная или частичная аносмия и агевзия — частые проявления поражения периферической , да и пожалуй, центральной нервной системы. Итак, расстройства со стороны ЦНС включают: головную боль и снижение чувствительности, которые считаются начальными показателями потенциального неврологического поражения; аносмия, гипосмия, гипогевзия и дисгевзия — частые самые ранние симптомы коронавирусной инфекции

Заболевания периферической нервной системы, вызванные ковидом

В периферической нервной системе COVID-19 связан с дисфункцией обоняния и вкуса, травмой мышц, синдромом Гийена-Барре и его вариантами, синдромом Миллера-Фишера; краниальным полиневритом; и редкими случаямт вирусной миопатии с рабдомиолизом. . В последнее время наблюдается множество случаев синдрома Гийена-Барре у пациентов с COVID-19, и ответственность за это считают обусловлена постинфекционным иммуноопосредованным воспалительным процессом. Напомним читателю, что синдром Гийена-Барре действительно реагирует на внутривенный иммуноглобулин. Миалгия / усталость также распространены после ковида , а повышенный уровень креатинкиназы у больных с ковидом явно указывает на явное поражение мышц и мозга .

Ожидается, что COVID-19 нанесет ущерб нервной системе в долгосрочной перспективе. Представляет интерес оценка возможности нейротропизма и механизмов нейропатогенеза SARS-CoV-2, поскольку они связаны с острыми и хроническими неврологическими последствиями инфекции.

Механизмы повреждения мозга при ковиде

Вирус SARS-CoV-2 попадает в мозг либо гематогенным путем, либо через обонятельную систему. Число признанных неврологических последствий инфекции SARS-CoV-2 быстро увеличивается. Они могут быть результатом различных механизмов, включая индуцированные вирусами гипервоспалительные и гиперкоагуляционные состояния, прямую вирусную инфекцию центральной нервной системы (ЦНС) и постинфекционные иммунно-опосредованные процессы.

Рецепторы ангиотензинпревращающего фермента — «ворота» для острого респираторного синдрома

ACE2 экспрессируется в нескольких тканях, включая альвеолярные клетки легких, ткань желудочно-кишечного тракта и головной мозг. Два рецептора ангиотензинпревращающего фермента, присутствующие на эндотелиальных клетках сосудов головного мозга, являются возможной точкой входа вируса . с моей точки зрения, именно поэтому блокаторы этого фермента ( каптоприл, эналаприл ) например , некоторые препараты , используемые для лечения гипертонии отчасти защищают организм человека от ковида. . Полагают, что механизм антигипертензивного действия связан с конкурентным ингибированием активности ангиотензинпревращающего фермента , которое приводит к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II (который оказывает выраженное сосудосуживающее действие и стимулирует секрецию альдостерона в коре надпочечников).

Однако , не все так просто, с другой стороны , текущие клинические исследования показали, что ангиотензин-превращающий фермент 2 (ACE2) является рецептором хозяина для тяжелого острого респираторного синдрома — коронавируса 2 (SARS-CoV-2). Кроме того, ACE2 является основным компонентом ренин-ангиотензиновой системы. ACE2 ухудшает ангиотензин II, пептид, ответственный за развитие инсульта. Подавление ACE2 дополнительно активирует иммунологический каскад. Понимание уровеня и характера экспрессии ACE2 человека в различных тканях могут иметь решающее значение для уязвимости по отношению к ковиду , появление специфических симптомов, и, в конце концов результаты лечения инфекции SARS-CoV-2. Поскольку SARS-CoV-2 связывается с ACE2, он препятствует активности ACE2 в обеспечении нейропротекции, особенно в случае пациентов с инсультом. Из-за подавления ACE2 воспалительная реакция активируется в ишемической полутени.

ACE2 экспрессируется эпителиальными клетками легких на высоком уровне, что является основной мишенью заболевания, как видно из посмертной ткани легких пациентов, умерших от COVID-19, что выявляет диффузное альвеолярное повреждение с клеточными фибромиксоидными экссудатами с двух сторон. Для сравнения, ACE2 экспрессируется на низком уровне эндотелиальными клетками сосудов сердца и почек, но также может быть мишенью вируса в тяжелых случаях COVID-19. Интересно, что инфекция SARS-CoV-2 подавляет экспрессию ACE2, что также может играть важную патогенную роль в COVID-19. Важно отметить, что таргетирование на ось ACE2 / Ang 1-7 и блокирование взаимодействия ACE2 с белком S SARS-CoV-2 для сдерживания инфекции SARS-CoV-2 становятся очень привлекательным терапевтическим потенциалом для лечения и профилактики COVID-19.

Читать еще:  Давление 85/65 после скачка

ACE2 является важным компонентом ренин-ангиотензиновой системы (RAS). Классическая регуляторная ось RAS ACE-Ang II-AT1R и контррегуляторная ось ACE2-Ang 1-7-MasR играют важную роль в поддержании гомеостаза . ACE2 широко распространен в сердце, почках, легких и яичках. ACE2 противодействует активации классической системы RAS и защищает от повреждения органов, защищая от гипертонии, диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Подобно SARS-CoV, SARS-CoV-2 также использует рецептор ACE2 для вторжения в альвеолярные эпителиальные клетки человека. Синдром острого респираторного дистресс-синдрома — клиническое заболевание с высокой смертностью, и ACE2 оказывает защитное действие при этом типе острого повреждения легких.

Инсульт , как последствие ковида

. В настоящее время во всем мире проводится несколько клинических испытаний, а также реализуются многие другие проекты , которые находятся на разных стадиях планирования для того , чтобы облегчить эффективное ведение пациентов с инсультом и инфекцией COVID-19 . Механизмы инсульта у пациентов с COVID-19. SARS-CoV-2 способны подавлять ACE2 и, в свою очередь, сверхактивировать ось классической ренин-ангиотензиновой системы и снижать активацию ее альтернативного пути в головном мозге. Последующий дисбаланс вазодилатации, нейровоспаления, окислительного стресса и тромботической реакции может вносить свой вклад в патогенез инсульта во время инфекции SARS-CoV-2.

Профилактика поражения центральной нервной системы при ковиде

Ввиду существенных положительных функций становится очевидной неоднозначность АСЕ2, в том числе при коронавирусной инфекции. Перспективным терапевтическим направлением при коронавирусной инфекции может оказаться влияние на ренин-ангиотензиновую систему. Предварительные данные о применении ингибиторов АСЕ2 — препаратов, содержащих данный рецептор в циркуляторной форме, и блокаторов ангиотензинового рецептора II свидетельствуют об их эффективности и, как следствие, улучшении состояния и прогнозов для пациентов с коронавирусной инфекцией.

Из-за защитных эффектов ACE2 в отношении хронических основных заболеваний и острого респираторного синдрома разработка вакцины на основе шипового белка и препаратов, повышающих активность ACE2, может стать одним из наиболее многообещающих подходов к лечению COVID-19 в будущем

Аритмии сердца

Аритмией называют ритм сердца, отличающийся от нормального синусового ритма. При этом происходит нарушение нормальной работы органа, то есть частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца, что может привести к осложнениям.

Чаще всего причинами аритмий бывают инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, приобретенные и врождённые пороки сердца, кардиомиопатия, миокардиты и пролапс митрального клапана.

Как и в других случаях сердечных болезней аритмия часто связана с эмоциональным напряжением и другими психическими проблемами. Отрицательно влияют курение, алкоголь, токсикозы.

Группы аритмий

Группа с нарушением автоматизма:

синусовые тахикардия и брадикардия,

синусовая аритмия и другие.

Синусовая тахикардия – учащение частоты сердечных сокращений от 90 до 160 в минуту при сохранении правильного синусового ритма. У здорового человека обычно возникает при физической нагрузке, стрессе, использовании крепкого кофе. Но она может наблюдаться и при отсутствии этих факторов.

Синусовая брадикардия – уменьшение частоты сокращений до 55 в минуту при нормальном синусовом ритме. При этом фиксируются головокружение, головная боль, иногда обмороки и чувство сжатия в груди. Уменьшение пульса ниже 30 ударов в минуту опасно для жизни.

При синусовой аритмии разница между сокращениями сердца достигает величины более 10%, а пульс остается нормальным.

При мерцательной аритмии наблюдается нарушение ритма с беспорядочным его сокращением. Люди чувствуют сильное биение сердца, сжатие в груди, пульсацию артерий. Человека нужно уложить, дать успокаивающие, вызвать скорую помощь.

Группа с нарушением возбудимости сердечных предсердий:

Экстрасистолии – несвоевременное сокращение сердца, которое наблюдается видимо чаще всего из аритмий. Человек жалуется на толчки, сильные удары в сердце, чувство замирания сердца, ощущение остановившегося сердца.

При пароксизмальной тахикардии наблюдаются приступы сердцебиения с частотой до 150-180 сокращений в минуту обычно при сохранении регулярного ритма сердца. Приступы внезапно начинаются и так же заканчиваются, они разные по продолжительности.

Группа с нарушением проводимости возникших импульсов:

уменьшение проводимости (внутрипредсердная и другие блокады, в том числе блокада ножек пучка Гиса).

При увеличении проводимости наблюдается преждевременное возбуждение желудочков, проявляющееся в аритмии при наличии аномального пучка Кента между предсердиями.

При блокаде сердца ухудшается работа сердечных импульсов, их проводимость. Причинами чаще являются воспаления или дистрофические изменения стенок миокарда. Симптомы: слабость, одышка, головокружение, иногда боли в сердце с отдачей под ключицу. Пульс обычно снижается до 40-50 ударов в минуту.

При внутрипредсердной блокаде нарушается возбуждение в предсердиях, за этим часто следует мерцание предсердий.

Пучок Гиса – часть сердечной мышцы, включающая ствол и две ножки. Ствол находится между желудочками, а ножки направлены к правому и левому желудочками. Если проведение электрических импульсов через эти структуры нарушено, фиксируется блокада ножек пучка Гиса. При этом обычно нет клинических проявлений, встречается очень редко в основном у мужчин.

К группе смешанных аритмий относят трепетание желудочков и мерцание предсердий.

Трепетание желудочков – это ритмичное сокращение желудочков в связи с устойчивым круговым движением локализованного в них импульса. Трепетание обычно переходит в фибрилляцию (мерцание) желудочков.

Мерцание предсердий – частое (350-700 ударов в минуту) хаотичное возбуждение и сокращение групп мышечных волокон предсердий. При фибрилляции желудочков мышечные волокна миокрада сокращаются очень часто – до 200-480 ударов в минуту. Признаки примерно те же: одышка, головокружение, боли в груди, страх.

Лечение болезни

Диагностика включает получение электрокардиограммы, эхокардиографию, УЗИ, суточное или многодневное мониторирование ЭКГ по Холтеру.

Используются следующие группы препаратов:

Лекарства, влияющие на проводящую систему органа: гликозиды, бета-блокаторы. Они воздействуют на автоматизм клеток сердца, урежают частоту сокращений.

И обязательно необходимо лечить болезнь, которая вызвала аритмии.

Желательно есть больше чеснока, семен льна. Народными средствами также считаются настои валерьянки, календулы, мелиссы и боярышника, лук с яблоком.

Почти всегда врачом рекомендуют занятия физкультурой, диеты, прием витаминов и микроэлементов, специальные процедуры.

Болезнь лечат врачи-кардиологи и аритмологи, другие врачи, без которых часто процесс правильного лечения невозможен.

При худших вариантах развития болезни чаще при мерцательной аритмии возможно хирургическое вмешательство в том числе с использованием кардиостимуляторов и дефибрилляторов, радиочастотной катетерной абляции.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector