Massage86.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Можно ли делить таблетки Лортенза 5+50

Можно ли делить таблетки Лортенза 5+50

Городская клиническая больница им. Н.Э. Баумана №29, Москва, Россия

Городская клиническая больница им. Н.Э. Баумана №29, Москва, Россия

Опыт применения сакубитрила/валсартана (Юперио) при хронической сердечной недостаточности и хронической болезни почек

Журнал: Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2019;12(5): 481-484

Кадыралиев Ж. К., Атаканова А. Н. Опыт применения сакубитрила/валсартана (Юперио) при хронической сердечной недостаточности и хронической болезни почек. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2019;12(5):481-484. https://doi.org/10.17116/kardio201912051481

Городская клиническая больница им. Н.Э. Баумана №29, Москва, Россия

Описан клинический случай лечения пациентки с декомпенсацией сердечной и почечной недостаточности препаратом сакубитрил/валсартан (Юперио) в короткие сроки.

Городская клиническая больница им. Н.Э. Баумана №29, Москва, Россия

Городская клиническая больница им. Н.Э. Баумана №29, Москва, Россия

Введение

Приблизительно 1—2% взрослой популяции развитых стран имеют сердечную недостаточность (СН), у пациентов в возрасте старше 70 лет риск развития СН составляет более 10% [1—4]. Среди людей старше 65 лет с впервые выявленной одышкой при физической нагрузке 1 человек из 6 будет иметь нераспознанную СН, в основном СН с сохраненной фракцией выброса (ФВ) [3, 4]. Риск возникновения СН в возрасте 55 лет составляет 33% для мужчин и 28% для женщин [5].

Последние 25 лет, с тех пор, как было доказано уменьшение смертности у пациентов с СН со сниженной ФВ на фоне приема эналаприла, ингибиторы ренин-ангиoтензин-альдостероновой системы (РААС) являются основой терапии С.Н. Последующие исследования выявили, что тройная нейрогормональная блокада: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), бета-адреноблокаторы и антагонисты минералокортикоидных рецепторов снижают риск смерти с 30—35 до 22—30%.

В 2016 г. в арсенале кардиологов появился новый препарат — сакубитрил/валсартан (Юперио), представляющий собой комплекс ингибитора неприлизина и блокатора рецепторов к ангиотензину-2. Неприлизин — это мембранный фермент, участвующий в деградации, главным образом, натрийуретических пептидов [1—3]. Ингибирование неприлизина вызывает в свою очередь увеличение уровня данных пептидов, что противодействует дезадаптивной нейрогормональной активации, которая способствует задержке натрия и воды в организме, поддержанию вазоконстрикции и тканевого ремоделирования [6, 7]. Одновременное ингибирование РААС и неприлизина позволяет достигнуть оптимального уровня нейрогормонального баланса, стабилизировать и улучшить клиническое состояние пациентов с СН с систолической дисфункцией, что было продемонстрировано в проспективном рандомизированном клиническом исследовании PARADIGM-HF.

Согласно современным рекомендациям по диагностике, профилактике и лечению СН, сакубитрил/валсартан рекомендуется больным с хронической СН (ХСН) II—III функционального класса с систолической дисфункцией, не требующих назначения внутривенных или удвоения дозы пероральных диуретиков, и с систолическим артериальным давлением (АД) более 100 мм рт.ст., при переносимости иАПФ или антагонистов рецепторов к ангиотензину для дополнительного снижения риска смерти и последующих госпитализаций в связи с ухудшением течения ХСН (класс рекомендаций I, уровень доказанности В) [8].

Клинический случай

Больная Б., 62 лет, находилась на стационарном лечении с 29.08.18 по 09.09.18. Поступила по линии скорой медицинской помощи с декомпенсацией ХСН. При поступлении предъявляла жалобы на одышку в покое, чувство нехватки воздуха, выраженные отеки нижних конечностей, общую слабость, боли в нижних конечностях.

Из анамнеза известно, что пациентка длительное время страдает гипертонической болезнью с максимальными цифрами АД 200/110 мм рт.ст., привычные цифры АД 120—130/90 мм рт.ст. Амбулаторно ежедневно принимала: бисопролол 5 мг, лозартан 50 мг, фуросемид 20 мг, клопидогрель 75 мг, аспирин 100 мг. В анамнезе у пациентки был инфаркт миокарда (неизвестной давности), длительное время постоянная форма фибрилляции предсердий. Есть сахарный диабет 2-го типа, инсулинозависимый. Нарушение мозгового кровообращения в анамнезе отрицает. Около 2 лет назад выявлены атеросклероз периферических артерий, окклюзия артерий нижних конечностей. Была неоднократно госпитализирована по поводу декомпенсации С.Н. Ухудшение состояния происходило в течение недели, когда стали нарастать вышеперечисленные жалобы.

Состояние при поступлении средней степени тяжести. Больная в сознании, положение вынужденное — ортопноэ. Телосложение нормостеническое, масса тела 60 кг, рост 155 см, ИМТ 25 кг/м 2 . Кожа и слизистые бледной окраски, чистые. Симметричные выраженные плотные отеки голеней и стоп. Справа нижняя конечность холодная на ощупь. Трофические язвы правой голени. В легких дыхание жесткое, мелкопузырчатые хрипы с обеих сторон, дыхание не прослушивается в нижних отделах. Сердечные тоны приглушены, неритмичные, шумов нет. Частота сердечных сокращений (ЧСС) 117 уд/мин, АД 120/78 мм рт.ст. Живот не увеличен, мягкий, безболезненный. Стул и диурез не нарушены.

Данные клинических анализов при поступлении: гемоглобин 100 г/л, лейкоциты 11,5·10 9 /л; СОЭ 40 мм/ч, нейтрофилы 9,4%. Общий анализ мочи — без значимой патологии, биохимический анализ крови: креатинин 203,66 ммоль/л, мочевина 17,8, глюкоза 11,5 ммоль/л, АСТ 33 ЕД/л, АЛТ 60 ЕД/л, калий 5,6 ммоль/л, натрий 137 ммоль/л, натрийуретический пептид BNP 3568 пг/мл, холестерин 3,5 ммоль/л. ЛПНП 2,1 ммоль/л, ЛПВП 0,56 ммоль/л.

Данные инструментальных исследований: электрокардиография (ЭКГ) от 29.08.18 — ритм фибрилляции предсердий, ЧСС 117 уд/мин. Электрическая ось сердца отклонена влево.

На рентгенограмме органов грудной клетки от 30.08.18: двусторонний гидроторакс.

Эхокардиографическое исследование сердца (ЭхоКГ) от 30.08.18 — аорта: синус Вальсальвы 3,5 см. Левое предсердие 4,5×5,0×5,5 см (4,0×4,0×6,0 см), межжелудочковая перегородка 1,0 см (0,7—1,1 см); задняя стенка левого желудочка 0,9 см (0,7—1,1 см), конечный систолический размер 4,4 см (2,5—4,1 см), конечный диастолический размер 5,5 см (3,5—5,6 см). Сократимость миокарда левого желудочка (ЛЖ) диффузно снижена. Гипокинезия выраженная перегородки, передней стенки, акинезия верхушки. ФВ ЛЖ 40%, правое предсердие 5,0×5,0 см (4,4×6,0 см), правый желудочек 2,5×4,0 см (3,0×4,3 см), дополнительные образования: пристеночный тромб 3,0×1,5 см в верхушке Л.Ж. Сократимость правого желудочка не нарушена. Аортальный клапан трехстворчатый, створки утолщены, раскрытие створок полное, максимальный градиент давления 3 мм рт.ст., регургитация I степени. Митральный клапан — движение разнонаправленное, регургитация II степени. Трикуспидальный клапан не изменен, регургитация II—III степени. Среднее давление в легочной артерии 50 мм рт.ст. В полости перикарда жидкость 1,0 см. Двусторонний гидроторакс.

Выставлен клинический диагноз:

Основной: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. Атеросклероз аорты и коронарных артерий. Атеросклероз артерий нижних конечностей. Хроническая артериальная недостаточность 4-й степени по Фонтейну—Покровскому. Окклюзия берцовых артерий справа. Трофические язвы правой голени, I, II пальцев правой стопы. Формирующаяся гангрена правой голени и стопы.

Фоновое заболевание: гипертоническая болезнь III стадии, артериальная гипертензия 3-й степени, риск сердечно-сосудистых осложнений очень высокий.

Осложнение: НК 2Б, 3-й функциональный класс по NYHA. Хроническая болезнь почек — С4 (скорость клубочковой фильтрации — СКФ — по CKD-EPI 22 мл/мин). Двусторонний гидроторакс. Гидроперикард. Постоянная форма фибрилляции предсердий. Риск тромбоэмболических осложнений по шкале CHADS2VASC 6 баллов. Риск кровотечений по шкале HASBLED 3 балла.

Сопутствующий: сахарный диабет 2-го типа, инсулинопотребный. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, вне обострения. Хронический смешанный гастрит.

Проведенное лечение в стационаре: в связи с наличием тахиформы фибрилляции предсердий была увеличена доза бисопролола до 7,5 мг/сут; первые несколько суток назначен внутривенно фуросемид в дозе 40 мг/сут, с последующим переходом на пероральный прием торасемида 10 мг/сут. Не отмечено значительного снижения уровня креатинина после назначения внутривенного фуросемида, клиренс креатинина по CKD-EPI составил 24 мл/мин (креатинин от 01.08.19 — 190 млмоль/л). После перевода пациентки на пероральный диуретик стало возможно назначение препарата сакубитрил/валсартан (Юперио) 100 мг/сут. Антитромбоцитарную терапию проводили препаратами ривароксабан 15 мг/сут и клопидогрель 75 мг/сут. Также пациентка получала омепразол 40 мг/сут с целью гастропротекции и амоксиклав 3 г/сут, в связи с наличием трофических язв.

Через 7 дней терапии

Сохраняются жалобы на общую слабость, одышка в покое не беспокоит, боли в ногах, преимущественно в ночное время.

Объективный статус: состояние относительно удовлетворительное. Больная в сознании, передвигается в пределах палаты. Кожа и слизистые оболочки бледной окраски, чистые. Отеки нижних конечностей регрессировали, сохраняется некоторая пастозность. В легких дыхание жесткое, несколько ослаблено в нижних отделах. Сердечные тоны приглушены, неритмичные, шумов нет. ЧСС 80 уд/мин. АД 110/70 мм рт.ст. Живот не увеличен, мягкий, безболезненный. Стул и диурез не нарушены.

Читать еще:  ЕКГ для военкомата, будут ли проблемы?

В лабораторных анализах отмечается снижение уровня креатинина до 120 ммоль/л, мочевина 15,0, натрийуретический пептид BNP 2000,2 пг/мл, глюкоза 10 ммоль/л, калий 4,9 ммоль/л, АЛТ 9 ммоль/л, АСТ 25 ммоль/л.

Инструментальные исследования: ЭКГ от 05.09.18 — фибрилляция предсердий, ЧСС 80 уд/мин. На повторной рентгенограмме органов грудной клетки от 07.09.18: положительная динамика застойных изменений. Положительная динамика на ЭхоКГ: улучшение сократимости миокарда ЛЖ, увеличение ФВ до 50%, уменьшение давления в легочной артерии, разрешение гидроперикарда и гидроторакса слева.

В связи со стабилизацией состояния, снижения уровня креатинина на фоне лечения больной стало возможно провести ангиографию сосудов нижних конечностей. Пациентка переведена в отделение хирургии, где выполнены реканализация, баллонная ангиопластика и стентирование правой поверхностной бедренной артерии, имплантированы стенты Abbott SUPERA 5,0×200 мм дистально, проксимально Abbott SUPERA 6,0×150 мм. После операции пациентка отметила уменьшение болевого синдрома.

Обсуждение

В одном из субанализов исследования PARADIGM-HF оценивали влияние терапии сакубитрил/валсартаном (Юперио) на показатели функции почек у пациентов с СН, в частности на клиренс креатинина и соотношение альбумина к креатинину в моче. Было выявлено, что по сравнению с эналаприлом сакубитрил/валсартан замедлял темп снижения СКФ и оказывал благоприятные эффекты в отношении как сердечно-сосудистых исходов, так и почечных [9]. Замедление снижения СКФ наблюдалось у широкого спектра пациентов независимо от уровня АД, низкие цифры которого, как известно, ухудшают показатели функции почек.

Подобное нефропротективное действие сакубитрила/валсартана (Юперио) было отмечено ранее в небольшом 36-недельном исследовании PARAMAUNT-HF у пациентов с сохраненной ФВ, в котором сакубитрил/валсартан (Юперио) также отсрочивал снижение СКФ по сравнению с валсартаном [10].

Точный механизм сохранения функции почек при приеме сакубитрила/валсартана (Юперио) неизвестен, и в настоящее время его трактуют как следствие восстановления нормальной перфузии ткани почек на фоне улучшения нейрогормонального баланса за счет протективного действия натрийуретических пептидов.

Заключение

Нами представлен случай эффективного лечения комбинированным препаратом сакубитрил/валсартан (Юперио) пациентки с декомпенсацией ХСН, хронической болезнью почек, сопутствующим сахарным диабетом 2-го типа, а также критической ишемией сосудов нижних конечностей. На фоне терапии у больной отмечено улучшение клинической картины, увеличение функционального класса по NYHA, улучшение лабораторных данных (снижение уровня креатинина, уменьшение уровня NT-proBNP), а также положительная динамика на ЭхоКГ.

Таким образом, данный клинический случай еще раз подтверждает положительное влияние терапии сакубитрил/валсартаном (Юперио) на показатели функции почек у пациентов с СН, что у конкретной больной позволило провести внутрисосудистое вмешательство.

10 ошибок, которые совершают люди при приеме витаминов, микроэлементов и БАДов

Как принимать витамин Д, Омегу-3 и железо, чтобы извлечь из них пользу, а не вред? Почему стоит внимательно изучать состав спортивных БАДов? Что еще кроме гиалуроновой кислоты и коллагена полезно для нашей кожи? Врач высшей категории, эндокринолог Либеранская Наталья Сергеевна делится полезными рекомендациями, которые помогут справиться с сезонным авитаминозом и сохранить здоровье.

Ошибка №1. Не контролировать уровень витамина Д

Витамин Д положительно влияет на инсулинорезистентность и обмен веществ, способность организма противостоять ОРВИ и окислительному стрессу, снижает риск развития онкологических заболеваний и отклонений в развитии плода во время беременности. Более того, «солнечный» витамин Д помогает не хандрить и снижает болевые ощущения во время родов.

В регионах с низким уровнем инсоляции (к ним относится Санкт-Петербург) дефицит витамина Д крайне распространен. Однако принимать его в профилактических целях не стоит, поскольку витамин Д – это все-таки стероидный гормон. Только после специального лабораторного анализа крови на Д-гормон можно узнать его уровень в организме, после чего корректировать дефицит.

Ошибка №2. Принимать кальций без нормализации витамина Д и магния

Кальций — важный минерал, который поддерживает хорошее состояние костей и зубов, отвечает за свертываемость крови и рост, поддерживает тонус мышц и нервной системы. Достаточное поступление кальция необходимо для профилактики и лечения остеопороза, а также артериальной гипертензии.

Но кальций не усваивается, если в организме есть дефицит витамина Д и магния. Принимать кальций в этом случае просто бессмысленно.

Ошибка №3. Не знать, какой витамин Д принимать

Холекальциферол — неактивная форма витамина Д, именно она нужна для коррекции его дефицита, чтобы все системы организма работали исправно, и вы чувствовали себя хорошо. Препарат холекальциферола безопасен — вероятность передозировки мала. Но есть другая, активная форма витамина Д — кальцитриол. Его можно принимать только под контролем врача и по медицинским показаниям.

Ошибка №4. Принимать витамин D — не всегда значит нормализовать его уровень

Витамин D плохо усваивается в следующих ситуациях:

  1. Проблемы с желчным пузырем (вернее, с желчным оттоком) — витамин D является жирорастворимым, а желчь необходима для всасывания жиров.
  2. Воспалительные заболевания кишечника и нарушение микрофлоры.
  3. Избыточный вес — D-гормон депонируется жировой тканью, поэтому пациентам с ожирением нужно принимать витамин Д в бо́льших дозах.
  4. Генетические отклонения — отсутствуют рецепторы, восприимчивые к витамину D.

Ошибка №5. Игнорировать Омега-3

Для чего принимают Омега-3 полиненасыщенную кислоту? Она сохраняет остроту зрения, красоту и защищает эндотелий сосудов от повреждений. головной мозг на 30% состоит именно из Омега-3 жирных кислот. Вещество не синтезируется в организме самостоятельно. К сожалению, даже приверженцы Средиземноморской диеты не всегда получают достаточное количество Омега-3. Жирная кислота содержится в жирной рыбе, льняном, облепиховом и горчичном маслах.

Взрослым ежедневно следует принимать 2 г Омега-3 — и даже больше.
Точная дозировка может быть подобрана после анализа, который называется Омега-3 индекс.

Преимущество Омега-3 в капсулах перед той же красной рыбой заключается в хорошей очистке жирных кислот от вредных примесей, которые мы можем получать вместе с рыбой, пойманной в водоеме.

Ошибка №6. Не различать Омега-3 и Омега-6

Омега-3 и Омега-6 относятся к полезным и важным для организма ненасыщенным жирным кислотам. Однако принимать Омега-6 дополнительно нет необходимости — этот компонент мы в достаточном количестве получаем из пищи из растительных масел, мяса птицы, овсянки и др. Избыток Омега-6 может сыграть на руку воспалительным процессам в организме.

Ошибка №7. Игнорировать железо (ферритин)

Дефицит железа приводит к анемии, быстрой утомляемости, мышечной слабости, сухости кожи, выпадению волос. Женщины находятся в группе риска по потере железа из-за менструации, не получают нужное количество этого микроэлемента и вегетарианцы.

Ошибка №8. Принимать железо вслепую

В плане усвоения железо — особенно капризный микроэлемент. Принимать его следует особенно осторожно. Дело даже не в том, что препарат в каплях окрашивает зубную эмаль. Избыток железа откладывается во внутренних органах (печень, поджелудочная, щитовидная железа), приводя к серьезным нарушениям: гемохроматозу, циррозу, гепатиту, меланодермии (пыльно-бронзовый цвет кожи).

Железо плохо усваивается с молочными продуктами и кофе.

Напротив, витамин С, В12, фолиевая кислота способствуют благоприятному усвоению железа.

Если железо усваивается плохо, врач назначает специальные комплексы.

Ошибка №9. Спортивные БАДы — доверять и не проверять

Некоторые спортсмены для ускорения роста мышц и «сушки» принимают протеины. Одним из самых популярных сегодня является казеин, который изготавливается из обыкновенного коровьего молока. Протеин казеин — дешевый в производстве, однако подходит он далеко не всем. Чем вреден казеин? Попадая в организм, он превращается в казоморфин, который вызывает привыкание, может провоцировать воспаления слизистой кишечника, аутоиммунные заболевания, отечность и заторможенность.

Протеин казеин не следует принимать тем, у кого есть проблемы с ЖКТ, а также индивидуальная непереносимость лактозы и казеина.

Ошибка №10. Для кожи полезны не только коллаген и гиалуроновая кислота

После 35-40 лет кожа стареет. У многих женщин наблюдается недостаток пептидов коллагена и гиалуроновой кислоты: в этом случае на помощь приходит инъекционная косметология и капсулы — в качестве вспомогательного метода борьбы с признаками возрастных изменений.

Однако для кожи полезны и другие компоненты:

  • Половые гормоны;
  • Витамин С;
  • Сера;
  • Кремний;
  • Железо;
  • Цинк.
Читать еще:  На сколько единиц снижает давление бесопролол 5

Консультация эндокринолога — вектор вашего внутреннего баланса!

Либеранская Наталья Сергеевна — эндокринолог, врач высшей категории с опытом работы более 10 лет. Наталья Сергеевна принимает пациентов с самыми разными проблемами и вопросами в рамках своей специализации — избыточный вес, сахарный диабет, проблемы с щитовидной железой, повышенная утомляемость и сонливость, беременность, менопауза, нарушение обмена веществ и работы эндокринных желез.

Наталья Сергеевна — автор популярного блога @doctor_liberanskaya, в котором регулярно дает подписчикам советы по поддержанию здоровья и терапии. Все рекомендации основаны на принципах научно-доказательной медицины и собственного профессионального опыта.

С 2017 года доктор Либеранская Наталья Сергеевна принимает пациентов в клинике Пирогова — вы тоже можете пройти консультацию эндокринолога высшей категории.

  • Список эндокринологических анализов

Пройти обследование быстро, без очередей и в удобное для вас время можно и в нашей клинике. Благодаря новейшему диагностическому оборудованию и команде квалифицированных специалистов лаборатории клиники Пирогова, вы можете быть уверены в объективных и достоверных результатах.

Артериальная гипертензия: обзор препаратов

Артериальная гипертензия — самая распространенная сердечно-сосудистая патология, которой страдает около 40 % взрослого населения Европы [1]. Разумеется, это приводит и высокому спросу на антигипертензивные препараты независимо от сезона. И хотя в задачу первостольника прежде всего входит предложить несколько вариантов ЛС согласно выписанному в рецепте МНН, ему также предстоит разъяснять побочные эффекты, дозировку, а иногда и отвечать на вопросы об особенностях механизма действия. Поэтому мы решили предложить нашим читателям цикл статей о группе антигипертензивных препаратов и особенностях работы с запросами на них. Начнем с блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

РААС: основа основ

Прежде чем приступить к описанию препаратов, ненадолго погрузимся в тонкости фармакологии и еще раз вспомним, каков механизм действия ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, или РААС.

РААС — сложная гормонально-ферментативная система, в которую вовлечены практически все органы и ткани организма, но ключевые роли в ней принадлежат печени, почкам, надпочечникам и легким.

В печени постоянно синтезируется альфа-2‑глобулин ангиотензиноген. В то же время в почках вырабатывается фермент ренин в ответ на снижение внутрипочечного давления, снижение доставки натрия и хлора, а также на гипоксию. Он поступает, так же как и ангиотензиноген, в системный кровоток, где и связывается с ним с образованием ангиотензина I.

Ангиотензин I — вещество практически инертное. Он не действует на сосуды и является лишь предшественником активного компонента ангиотензина II. В образовании последнего наряду с ангиотензином I участвует ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), который вырабатывается в легких.

Ангиотензин II — главное звено схемы РААС. Он проявляет мощный сосудосуживающий эффект и воздействует на органы-мишени, в которых расположены рецепторы к нему. Прежде всего речь идёт об эндотелии, сердце и почках. Вот почему высокий уровень ангиотензина II связан не только с повышением давления, но и с поражением сосудистой стенки, миокарда, почек и с развитием хронической сердечной и почечной недостаточности.

Кроме того, ангиотензин II вызывает усиление синтеза гормона надпочечников альдостерона. Последний участвует в контроле артериального давления (АД), регулируя гомеостаз калия, натрия и объема внутриклеточной жидкости. Под его влиянием повышается давление, увеличивается чувствительность гладких мышц сосудов к сосудосуживающим веществам, в том числе ангиотензину II.

Таким образом, РААС напрямую вовлечена в драму под названием «артериальная гипертензия», играя в ней одну из главных ролей. К счастью, существует возможность заблокировать эту систему. Сделать это позволяют препараты двух фармакологических групп — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА, они же сартаны).

Первый класс препаратов — ингибиторы АПФ

Препараты этой группы стали одним из первых классов ЛС, которые эффективно снижают активность РААС, — их разработка началась еще в 60‑х годах прошлого века [2]. Сегодня они входят в категорию так называемых «лекарств, спасающих жизни» (life-saving drugs), в связи с доказанной способностью улучшать прогноз при ряде сердечно-сосудистых и почечных заболеваний [2].

Ингибиторы АПФ: механизм действия и эффект

Ингибиторы АПФ снижают уровень циркулирующего ангиотензина II за счет блокады ангиотензинпревращающего фермента, что обусловливает комплексный фармакологический эффект:

  • антигипертензивный;
  • кардиопротективный;
  • ангиопротективный;
  • антиатеросклеротический;
  • противовоспалительный.

При приеме препаратов группы ингибиторы АПФ также улучшается углеводный обмен: повышается чувствительность тканей к инсулину и улучшается метаболизм глюкозы.

Показания и свойства

Спектр активности иАПФ позволяет использовать их при артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, хронической сердечной недостаточности, нефропатиях и остром инфаркте миокарда [3].

Ингибиторы АПФ относятся к группе антигипертензивных препаратов, которые определенно снижают АД и замедляют прогрессирование сердечной недостаточности, что определяет их широкое применение в кардиологии. Данные обзора с участием 158 998 пациентов с АГ показали, что прием иАПФ позволяет снизить смертность от всех вышеперечисленных причин. Это — существенное преимущество препаратов иАПФ, в том числе и по сравнению с блокаторами ангиотензина II [4].

Однако иАПФ все‑таки не способны полностью предотвратить превращение ангиотензина I в ангиотензин II, поскольку существует ряд других ферментов, которые успешно «заменяют» АПФ. Именно так работают, к примеру, ферменты химаза, эластаза и катепсин G [5]. При применении иАПФ эти вещества компенсаторно активируются, и блокада РААС становится неполной. Это — существенный недостаток иАПФ.

О чем предупредить клиента?

Важно! Во время консультации уместно подчеркнуть, что препараты, блокирующие активность РААС — иАПФ и БРА, — при постоянном применении наряду с антигипертензивным эффектом защищают сердце и сосуды, достоверно снижая частоту сердечно-сосудистых катастроф. Это маленькое замечание может послужить убедительным аргументом в пользу регулярного и дисциплинированного употребления таких ЛС, согласно инструкции и рекомендациям врача.

Ингибиторы АПФ: вспомним поименно

Рассмотрим особенности некоторых препаратов — представителей группы иАПФ.

  • Каптоприл — первый непептидный иАПФ, синтезированный в 1975 году [2]. Единственный таблетированный иАПФ, который используется для купирования гипертонического криза. Дозу назначает врач (12,5–50 мг).
  • Лизиноприл — единственный гидрофильный иАПФ, который не накапливается в жировой ткани. Поэтому его рекомендуют при АГ на фоне избыточной массы тела и метаболического синдрома [2].
  • Рамиприл — иАПФ, который в рандомизированном исследовании продемонстрировал значительное снижение общей смертности от ССЗ у пациентов группы высокого риска на 16 %, смертности от инфаркта миокарда — на 20 %, от инсульта — на 32 %, а от хронической сердечной недостаточности на — 23 % [6]. Кроме того, частота развития новых случаев диабета на фоне приема рамиприла была на 33 % ниже, чем в группе плацебо [7].
  • Фозиноприл — иАПФ, который подходит для больных АГ на фоне тяжелой почечной недостаточности, поскольку выводится двумя взаимозаменяемыми путями: через печень и почки.
  • Эналаприл — единственный иАПФ, имеющий парентеральную форму (активный метаболит эналаприла — эналаприлат). Эналаприлат, так же как и каптоприл, применяется для купирования гипертонического криза.
  • Зофеноприл — один из самых липофильных иАПФ. За счет высокой липофильности легко проникает в органы и ткани, проявляя особое сродство к сердцу и сосудам. Оказывает длительное антиишемическое и кардиопротективное действие, проявляет антиоксидантный эффект [8].
  • Спираприл — имеет длительный период полувыведения, что обеспечивает длительное и равномерное антигипертензивное действие. Не требует титрования дозы [9].
  • Хинаприл обладает высокой тканевой специфичностью — подавляет АПФ в плазме, легких, почках, сердце, стенке сосудов. Улучшает функцию эндотелия сосудов, оказывая антиатеросклеротическое действие [10].

Переносимость иАПФ

Предмет особого внимания первостольников, как специалистов, отпускающих препарат, — побочные эффекты иАПФ. Несмотря на в целом благоприятный профиль безопасности, неблагоприятные реакции — слабое звено препаратов этой группы.

О чем предупредить клиента?

  • На фоне приема иАПФ в 1–10 % случаев развивается сухой кашель [6]. По способности его вызывать разные представители группы практически не различаются между собой, и замена одного иАПФ на другой не позволяет улучшить переносимость в этом отношении [11].
  • При приеме монопрепаратов иАПФ крайне редко может возникать отек Квинке (но чаще, чем при приеме других антигипертензивных) [2]. Считается, что ЛС этой группы не вызывают это осложнение, а облегчают его возникновение у предрасположенных пациентов. Отпуская иАПФ, уместно подчеркнуть, что при появлении сложностей с дыханием и одышки необходимо немедленно связаться с лечащим врачом [11].
Читать еще:  Вегетососудистая дистония и рибоксин

Второй класс препаратов — блокаторы рецепторов ангиотензина II

Исследования, которые были сконцентрированы на изучении возможностей блокады РААС, привели к открытию группы препаратов, лишенных классического недостатка иАПФ — побочного эффекта в виде кашля. БРА, или сартаны, более полно блокируют РААС, за счет чего обеспечивают лучшую переносимость, чем их предшественники. Несмотря на относительно недавнее введение в клиническую практику — сартаны начали использоваться для длительного лечения АГ только в 1999 году, — представители этой группы сегодня стали одними из наиболее популярных антигипертензивных ЛС [12].

Сартаны: механизм действия и эффект

Фармакологический эффект сартанов идентичен эффекту иАПФ. За счет конкурентной блокады рецепторов ангиотензина II они подавляют вазоконстрикцию, секрецию альдостерона, уменьшают гипертрофию миокарда, а также улучшают функцию эндотелия.

Механизм действия БРА заключается не в блокаде ангиотензинпревращающего фермента, как в случае с иАПФ, а в блокаде рецепторов ангиотензина АТ1, через которые и реализуется подавляющее большинство физиологических эффектов ангиотензина II (вазоконстрикция и так далее). АТ1‑рецепторы расположены преимущественно в гладкой мускулатуре сосудов, сердце, печени, коре надпочечников, почках, легких и мозге.

За последние 10 лет появились препараты, которые некоторые специалисты предлагают выделить в отдельное, второе поколение БРА. Они не только блокируют АТ1‑рецепторы, но и способствуют нормализации обмена углеводов и липидов.

Показания и свойства

Сартаны, так же как и иАПФ, назначают при целом ряде заболеваний, в том числе при артериальной гипертензии, хронической сердечной недостаточности, перенесенном инфаркте миокарда, диабетической нефропатии, фибрилляции предсердий и метаболическом синдроме. Кроме того, БРА становятся препаратами выбора в ситуациях, когда на фоне приема иАПФ развивается кашель [13].

Доказана эффективность сартанов выраженно снижать артериальное давление и оказывать кардиопротективное действие [13, 14], а также:

  • снижать частоту инфаркта миокарда, инсульта;
  • уменьшать частоту госпитализаций по причине хронической сердечной недостаточности;
  • уменьшать выраженность симптомов ХСН;

Кроме того, некоторые БРА, так же как и иАПФ, снижают вероятность развития диабета и проявляют нефропротективный эффект.

Отдельные представители сартанов

Большинство сартанов имеет схожие свойства и мало чем отличается друг от друга как по фармакокинетическим показателям, так и по гипотензивной и кардиопротективной активности. Но всё же некоторые БРА имеют особенности:

  • Лозартан — первый синтезированный сартан, оказывает урикозурическое действие, то есть повышает выведение мочевой кислоты. Поэтому его целесообразно применять при сопутствующей подагре [4].
  • Валсартан блокирует, наряду с рецепторами АТ1, и рецепторы АТ2, расположенные в сосудах. За счет блокады последних препарат оказывает сосудорасширяющее действие [13].
  • Телмисартан повышает чувствительность тканей к инсулину и усиливает утилизацию глюкозы в мышцах и тканях. При дозировках, используемых для лечения АГ, препарат действует подобно сахароснижающим ЛС — производным тиазолидиндиона (пиоглитазон, росиглитазон). Именно этот препарат некоторые специалисты считают представителем сартанов второго поколения [13].
  • Азилсартана медоксомил — новый сартан, более прочно связывается с рецепторами АТ1 по сравнению с другими БРА, за счет чего оказывает мощный и продолжительный антигипертензивный эффект, превосходящий эффект других сартанов. Препарат повышает чувствительность тканей к инсулину и влияет на массу жировой ткани, снижая ее. Перспективен ЛС для больных АГ, имеющих метаболические нарушения [14].
  • Фимасартан — еще один новый ингибитор БРА, разработанный корейской компанией. Применяется только в качестве антигипертензивного средства [15].

Переносимость сартанов

БРА отличаются хорошей переносимостью, в том числе и по сравнению с иАПФ, поскольку не вызывают кашель. Высокий профиль безопасности препаратов этой группы — залог приверженности больных лечению и успешного результата. Побочные эффекты, которые могут возникать при приеме сартанов, обычно мало выражены. Как правило, они носят преходящий характер и редко становятся основанием для отмены лечения.

О чем предупредить клиента?

  • На фоне приема сартанов очень редко возникают неблагоприятные реакции — по данным исследований, их частота такая же, как при приеме плацебо. Тем не менее зарегистрированы такие побочные эффекты, как головная боль, головокружение и общая слабость. Обычно они проходят сами и не требуют отмены препарата [15].

В заключение еще раз подчеркнем: иАПФ и БРА доказали и гипотензивный, и кардиопротективный эффект. Подавляющее большинство препаратов этих групп (за исключением фимасартана) сегодня применяется для лечения широкого спектра сердечно-сосудистых заболеваний. Единственное важное условие их эффективности — регулярный, длительный прием и соблюдение всех рекомендаций врача. Напомнив об этом посетителю с рецептом на иАПФ и БРА в конце консультации, первостольник выполнит свой профессиональный долг, приобретет лояльного клиента, а заодно внесет свой вклад в борьбу с одним из самых распространенных заболеваний в мире.

Заместительная гормональная терапия при гипотиреозе

На рынке РФ есть два достойных препарата Л-тироксина. У каждого из них есть свои плюсы.
Л-тироксин Берлин-Хеми: его огромный плюс — безлактозная оболочка. Многие люди не знают, что у них в разной степени есть непереносимость лактозы. Если такая имеется, то действующее вещество лекарства может усвоиться не в полной мере.

Второй препарат: Эутирокс — достойный конкурент очень хорошего качества, оболочка содержит лактозу, но есть промежуточные дозы с шагом 12,5 мкг, о том почему такие дозы полезны, читайте далее. Доза Л-тироксина практически не зависит от погоды и температуры окружающей среды, только от уровня ТиреоТропного Гормона (ТТГ) и от возраста: у людей после 70 лет снижается потребность в тироксине, у беременных потребность в этом гормоне резко возрастает (на 30-50%).

Гипофиз (эндокринный главнокомандующий) снижает секрецию ТТГ в ответ на прием гормона Л-тироксин и врач может добиться поставленных целей в лечении. Целевой уровень ТТГ при заместительной терапии гипотиреоза = 0,4-2,5 мЕд/л (Да-да, если уж доктор полез в заместительную терапию, пусть доводит дело до конца, исключение: пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями).

При первичном гипотиреозе в исходе ХАИТ возможны колебания ТТГ.
1 причина — заболевание может прогрессировать, что требует изменения дозы.
2 причина — изменение состояния, например: беременность — чаще всего необходимо увеличение дозы Л-тироксина.
3 причина — неправильный прием препарата. Для правильного усваивания: необходимо принимать Л-тироксин за 30-60 минут до завтрака утром.
4 причина — бывают ситуации, когда сложно исключить подделку, тогда можно попробовать сменить производителя препарата, сменить аптеку (только сетевые аптеки, никаких аптек через интернет или аптек с названием «Аптека»). Есть ещё хитрый ход: использовать дозы о которых знают не все врачи и не все провизоры аптек (меньше подделывают): Эутирокс 88 мкг, Эутирокс 137 мкг, Эутирокс 112 мкг, перед сменой дозы обязательно консультироваться с лечащим врачом-эндокринологом.
5 причина: для адекватного контроля дозы при гипотиреозе, нужно динамическое наблюдение ТТГ — 1 раз в 6 месяцев, или через 2 месяца после смены дозы, или внепланово при наступлении беременности. Обратите внимание, что далеко не все лаборатории точно и правильно выполняют анализ на ТТГ — это уже 6 причина плохих лабораторных данных.
7 причина — нельзя делить таблетку, если на ней нет разделительной полосы, отламывать четвертинку и т.д. В этой четвертинке может быть максимальный процент действующего вещества, а остальные 3/4 — вспомогательные вещества.
8 причина — вы употребляете вместе с Л-тироксином вещества, которые мешают ему усвоиться, например с омепразолом.
Запоминать все лекарства-антогонисты: нудная история, просто примите за правило: Л-тироксин не дружит с едой и другими лекарствами. Еда через 30-60 минут, другие лекарства через 3-4 часа.

Самое главное: чтобы корректировать вам дозу Л-тироксина, врач-эндокринолог обучался минимум 7 лет, не занимайтесь самолечением, консультируйтесь со специалистами.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector