Massage86.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Генетическая предрасположенность к гипергомоцистеинемии (мутации генов фолатного цикла)»

«Генетическая предрасположенность к гипергомоцистеинемии (мутации генов фолатного цикла)»

Цена: 1800 руб.
Материал: Кровь
Время забора: 7:00-18:30 сб. 7:00-13:00 вс. 8:00-11:00
Выдача результатов: Через 3 рабочих дня

Условия подготовки к анализам:

Специальной подготовки не требуется

Генетическая предрасположенность к гипергомоцистеинемии (мутации генов фолатного цикла)

Предлагаемый комплекс – это молекулярно-генетическое исследование генов ферментов, изменение активности которых приводит к повышению уровня гомоцистеина в крови: Метилентетрагидрофолатредуктаза (MTHFR) – выявление мутаций A1298C (Glu429Ala) и C677T (Ala222Val), Метионин-синтаза-редуктаза (MTRR) – выявление мутации A66G (Ile22Met), Метионин синтаза (MTR) – выявление мутации A2756G (Asp919Gly). Комплексное исследование поможет определить, является ли гипергомоцистеинемия генетически детерминированной (связанной с мутациями в генах фолатного цикла) или она связана с приобретенными причинами. Кроме того, с его помощью можно оценить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и репродуктивных нарушений, связанных с нарушением обмена фолиевой кислоты и гипергомоцистеинемией.

Повышение уровня гомоцистеина увеличивает вероятность атеросклероза и тромбоза. Накапливаясь в организме, гомоцистеин повреждает внутреннюю стенку артерий, что приводит к разрывам эндотелия. На поврежденную поверхность осаждаются холестерин и кальций, образуя атеросклеротическую бляшку, вследствие чего просвет сосуда сужается, а иногда закупоривается. Это грозит тромбозом или разрывом сосуда. Уровень гомоцистеина в крови может повышаться по многим причинам: генетические факторы, витаминодефицитные состояния – особенно недостаток фолиевой кислоты и витаминов B6, B12 и B1. Риск гипергомоцистеинемиии повышен у курящих, любителей кофе и алкоголя в больших количествах. Также ее развитию способствуют нарушения в обмене фолатов и в метиониновом цикле. Дефекты генов ферментов, контролирующих эти обменные процессы, ведут в итоге либо к гипергомоцистеинемии, либо к стертым/выраженным формам фолатодефицитных состояний. Гипергомоцистеинемия может явиться причиной таких осложнений беременности, как преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, прерывание беременности, хроническая внутриутробная гипоксия плода и преэклампсия. Риск их развития увеличивается в сочетании с другими формами тромбофилии (мутация протромбина, фактора V Лейден и др.).

Среди всех известных генетических причин гипергомоцистеинемии наиболее распространены мутации в гене MTHFR, который кодирует аминокислотную последовательность фермента метилентетрагидрофолатредуктазы, играющего ключевую роль в метаболизме фолиевой кислоты. На данный момент известны два генетических маркера, приводящие к снижению активности фермента и, как следствие, к изменению уровня гомоцистеина: MTHFR (C677T) и MTHFR (A1298C). Основными ферментами обмена метионина являются метионин-синтаза-редуктаза и метионин-синтаза, которые кодируются соответствующими генами: MTRR и MTR. В наш комплекс включены генетические маркеры, связанные со снижением активности этих ферментов: MTRR (A66G) и MTR (A2756G) – мутации этих генов также могут приводить к повышенному накоплению гомоцистеина и к микроциркуляторным и тромботическим осложнениям при различных заболеваниях. В качестве кофактора в реакции превращения гомоцистеина в метионин принимает участие витамин В12 (кобаламин). Поэтому при сочетании патологических генотипов по данным генетическим маркерам и дефицита витамина В12 риск развития гипергомоцистеинемии и ее последствий возрастает.

Факторы риска развития гипергомоцистеинемии: недостаток поступления витамина В12 с пищей; нехватка витамина В12 в результате нарушения всасывания в кишечнике (хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, синдром мальабсорбции); гипофункция щитовидной железы; сахарный диабет; псориаз; лейкозы; курение, алкоголь; чрезмерное употребление кофе; низкая физическая активность; хроническое заболевание почек; лекарственные препараты (циклоспорин, сульфасалазин, метотрексат, карбамазепин, фенитоин, 6-азауридин, окись азота); повышенное поступление метионина с пищей и таблетками.

Показания к назначению исследования: повышенный уровень гомоцистеина; дифференциальная диагностика наследственных и приобретенных причин повышенного уровня гомоцистеина; тромбоз и/или ишемическая болезнь сердца у самого пациента или в семейном анамнезе; повторные эпизоды венозных тромбоэмболий в анамнезе; эпизоды тромбоэмболий во время беременности; невынашивание беременности; плановая подготовка к беременности; досимптоматическая оценка риска сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероза, ИБС, инфаркта миокарда); изолированный порок развития нервной трубки у новорожденного, хромосомные аномалии (при нормальном кариотипе родителей); оценка вероятности побочных эффектов приема некоторых лекарственных препаратов, используемых в химиотерапии онкологических заболеваний, влияющих на метаболизм фолиевой кислоты.

Генетическая предрасположенность к нарушениям фолатного цикла

Генетическая предрасположенность к определенным заболеваниям, нередко становится причиной развития тех или иных патологий у человека. Фолаты являются производными водорастворимого витамина В9 (фолиевой кислоты). Основу фолатного цикла составляет синтез метионина из гомоцистеина. Нарушения фолатного цикла негативно отражаются на здоровье человека, в том числе на возможности для женщин выносить и родить здоровое потомство. Сдать анализ на определение генетических полиморфизмов, ассоциированных с нарушением фолатного цикла, типирование 5 генов в Запорожье можно в МЦ «ШЕКИ». Исследование проводится методом ПЦР. Высокая точность проведения анализа гарантируется!

Причины дефицита фолиевой кислоты

К причинам возникновения недостатка фолиевой кислоты, относятся:
• Нарушения пищеварения, в частности процесса усвоения витаминов группы В
• Недостаток фолиевой кислоты в рационе. Не стоит забывать о том, что фолиевая кислота очень быстро разрушается во время термической обработки продуктов
• Беременность
• Хронические инфекционные заболевания
• Онкопатологии поджелудочной железы и кишечника
• Диета
• Прием определенного вида медицинских препаратов
• Гемодеализ
• Нарушения работы почек
• Злоупотребление курением
Среди причин, вызывающих недостаток фолиевой кислоты в организме не последнее место занимает и наследственность. Генетическая предрасположенность к нарушениям фолатного цикла, сегодня, может быть определена анализом крови. Кровь берется натощак из вены.

Что расскажет анализ на нарушения фолатного цикла?

Проведение анализа по выявлению мутаций в генах фолатного цикла позволяет предупредить
у беременных:

  • Фетоплацентарную недостаточность
  • Незаращение нервной трубки
  • Нерасхождение хромосом в мейозе
  • Другие патологии развития плода

Анализ позволяет выявить мутацию генов фолатного цикла – MTHFR, MTRR и MTR. Это служит показанием для проведения терапии фолиевой кислотой.
Определение мутации генов фолатного цикла может служить поводом провести обследование колоректальной области на предмет выявления патологических процессов. Также в зоне риска люди, страдающие ишемической болезнью сердца. Поэтому, отклонение от нормы являются поводом сходить к кардиологу. Важно знать, как правильно подготовиться к сдаче анализа!

Кому рекомендуется сдать анализ на определение генетических полиморфизмов, ассоциированных с нарушением фолатного цикла, типирование 5 генов?

Сдать анализ рекомендуется всем, кто:
• Уже имел опыт неудачной беременности
• Всем, кто планирует беременность
• Имеет родных с патологиями сердечно-сосудистой системы, а также колоректальной области
• Часто сидит на диете
• Имеет хронические заболевания инфекционной природы
• Имеет патологию развитию почек
• Часто имеет проблемы с работой желудочно-кишечного тракта

Мутации фолатного цикла при беременности

Метаболизм фолата сложен и до сих пор не до конца изучен. Хорошо известно два наследственных заболевания. Одно затрагивает кишечный транспорт витамина и, вероятно, представляет собой единственную ситуацию с чистым дефицитом фолата. Второе заболевание, дефицит метилентетрагидрофолат редуктазы, затрагивает конверсию внутриклеточного фолата-кофермента. Оба заболевания наследуются аутосомно-рецессивным путем. Третье заболевание, дефицит глутамат форминотрансферазы, может приводить к тяжелому поражению центральной нервной системы.

Наличие других предполагаемых заболеваний, таких как наследственный дефицит дигидрофолат редуктазы, не доказано (Whitehead, 2006). Описано новое заболевание, проявляющееся прогрессирующей микроцефалией и неврологической деградацией, дефицитом фолата в мозге, низким уровнем фолата в спинномозговой жидкости в сочетании с нормальным уровнем фолата в плазме. Заболевание вызвано аутоантителами к переносчику фолата в мозге (Ramaekers et al., 2005). Выявлено, что лечение фолиевой кислотой эффективно в течение первых лет жизни (Ramaekers и Blau, 2004).

а) Биохимические и генетические изменения. Фолаты образуются при расщеплении исходного вещества, фолиевой кислоты. Фолаты, поступающие с пищей, транспортируются внутрь клеток кишечника специфическими переносчиками, затем переносятся в циркулирующую кровь, в основном в виде метилтетрагидрофолата. Циркулирующий метилентетрагидрофолат проникает в ткани с помощью высоко аффинного переносчика, связанного с активностью внутриклеточной метионинсинтетазы, которая образует тетрагидрофолат (ТГФ). Внутри клетки серия реакций приводит к формированию различных коферментов фолата, которые представляют собой доноры или акцепторы одноуглеродной единицы, необходимой для нескольких метаболических процессов.

Существование пациентов с наследственной мальабсорбцией фолатов является лучшим доказательством существования специфического кишечного транспортера фолатов, общего с хороидным сплетением. Молекулярная основа данного аутосомного заболевания приписывается мутации гена PCFT/HCP1 (Qiu et al., 2006). Дефект данного специфического транспортера фолата приводит к вторичному по отношению к дефициту фолат-зависимых реакций снижению уровня фолата в сыворотке и спинномозговой жидкости. Дефект синтеза пурина и пиримидина приводит к мегалобластной анемии; дефицит глутамат форминотрансферазы объясняет экскрецию формиминоглутаминовой кислоты; нарушение синтеза метионина является причиной комбинированной гомоцистинурии и гипометионинемии.

Активность глутамат формиминотрансферазы и формимино-ТГФ-циклодеаминазы обеспечивается одним белком, дефект которого приводит к недостатку катаболизма гистидина с экскрецией формиминоглутаминовой кислоты с мочой без вовлечения ключевого кофермента фолатов, количество которого может поддерживаться за счет поступления с пищей. Дефицит метилен-ТГФ приводит к нарушению синтеза метил-ТГФ, донора метальных остатков для синтеза метионина из гомоцистеина, что приводит к сочетанной гомоцистинурии и гипометионинемии.

Мегалобластная анемия обычно не развивается, так как нормальное количество метилен-ТГФ, кофермента тимидилатсинтетазы, обеспечивает нормальный биосинтез ДНК.

В дополнение к полиморфизму, приводящему к промежуточной ферментной активности, описано более 50 мутаций, являющихся причиной выраженных форм дефицита метилен-ТГФ редуктазы (Whitehead, 2006). Антенатальная диагностика возможна на основании определения активности метилен-ТГФ редуктазы в ворсинах хориона (Marquet et al., 1994). Полиморфизм может сочетаться с повышенным риском дефекта нервной трубки (Whitehead, 2006) и сердечно-сосудистых заболеваний (Blom, 2000).

Два основных зарегистрированных заболевания затрагивают взаимоотношения метаболизма фолата и кобаламина, и большая часть описанных патогенетических теорий также касается взаимосвязи с дефицитом кобаламина.

Обмен фолиевой кислоты (фолата)Основные метаболические превращения фолатов.
Вертикальные реакции описывают основной путь формирования тетрагидрофолата (ТГФ) и присоединение одной карбоновой единицы к ТГФ.
Горизонтальные реакции представляют превращения различных производных ТГФ: ниже представлены реакции регенерации ТГФ, который может рециркулировать.
1 — врожденная .мальабсорбция. 2 — метилен-ТГФ редуктаза.
3 — метиоинин синтаза. 4 — глутамат формиминотрансфераза и формимино-ТГФ циклодеаминаза.

б) Клинические проявления:

1. Дефицит метилентетрагидрофолат редуктазы. У пациентов отмечается множество неврологических признаков и симптомов, сходных с проявлениями, описанными при внутриклеточном дефекте кобаламина, затрагивающего метионинсинтетазу. Тем не менее, мегалобластная анемия не развивается. Форма заболевания с началом в периоде новорожденности, полиорганным поражением и ретинопатией не описана. Чаще всего отмечается начало в детском возрасте с прогрессирующей неврологической деградацией. В течение нескольких месяцев нормальное развитие сменяется месяцами или годами замедления или прекращения развития в сочетании с недостаточным ростом головы. Как правило, отмечаются эпизодические припадки различных типов. Гипотония, атаксическая походка и экстрапирамидные нарушения отмечаются у небольшого количества пациентов.

В отсутствие эффективного лечения третий период быстро прогрессирующей деградации сменяется необъяснимыми приступами апатии, сонливости или комы часто в сочетании с центральной дыхательной недостаточностью, приводящей к смерти. Накануне или после таких приступов неврологические проявления обостряются с дальнейшей умственной деградацией, нарушениями походки, мышечной слабостью, спастическим парезом и некоторыми экстрапирамидными симптомами с паркинсонической ригидностью и тремором. У небольшого количества молодых пациентов второй период не отмечается, а деградация формируется неожиданно после какого-либо острого события, например, генерализованных тонико-клонических припадков.

В подростковом и взрослом возрасте многие признаки сходны с проявлениями поздней стадии, описанными выше, за исключением того, что большинство пациентов развивается нормально до начала заболевания, первым симптомом является стремительная умственная деградация, а у очень немногих пациентов появляются признаки шизофрении. В более редких случаях заболевание может проявиться цереброваскулярными осложнениями. По результатам биологических исследований выявляется легкая гомоцистинурия и гипометионинемия в сочетании с низким или нормальным уровнем фолата. Зарегистрирован низкий уровень нейротрансмиттеров в спинномозговой жидкости (Haworth et al, 1993).

Результаты нейрофизиологических исследований соответствуют диффузному процессу демиелинизации (Ogier de Baulny et al., 1998). Внутренняя гидроцефалия являлась характерным признаком у двух новорожденных (Baethmann et al., 2000).

Патологоанатомические изменения включают расширение желудочков головного мозга, внутреннюю гидроцефалию, микрогирию, демиелинизацию и глиоз (Beckman et al., 1987). В некоторых случаях сосудистые изменения напоминают проявления «классической» гомоцистинурии (Kanwar et al., 1976; Wendel et al., 1983). У детей наличие классических проявлений подострой сочетанной дегенерации спинного мозга подтверждает гипотезу о роли дефицита метионина и аденозилметионина в генезе неврологических изменений (Surtees, 1998).

2. Наследственная мальабсорбция фолата. Врожденная мальабсорбция фолата проявляется у детей к возрасту двух месяцев в виде тяжелой мегалобластной анемии, диареи, плохой прибавки в весе, кожной сыпи, мукозита, рецидивирующих инфекций, вызванных необычными микроорганизмами, и прогрессирующей неврологической деградацией с судорогами. Диагностика основана на низком уровне фолата в сыворотке, эритроцитах и спинномозговой жидкости, уровень метил-ТГФ не поддается определению. Отмечается утрата нормального соотношения уровня фолата в спинномозговой жидкости: сыворотке (3:1), свидетельствующая о нарушении транспорта фолатов через хороидное сплетение (Geller et al., 2002).

Пероральное или внутримышечное применение фолиевой кислоты или метилфолата обычно приводит к гематологическому и общему улучшению с нормализацией содержания фолата в сыворотке. Тем не менее, уровень метиленТГФ в сыворотке и спинномозговой жидкости остается низким. Применение бетаина или метионина может предотвратить неврологическую деградацию. Проводилось лечение двухмесячного ребенка фолиновой кислотой и бетаином (перорально и внутримышечно). К пяти годам у ребенка отмечалось нормальное развитие и нормальные параметры МРТ головного мозга (отдельное наблюдение). С другой стороны, у некоторых пациентов сохранялась задержка умственного развития с различным сочетанием неврологических отклонений, таких как рецидивирующие припадки, атаксия, атетоз и периферическая нейропатия. Зарегистрированы случаи кальцификации теменной коры и базальных ганглиев (Geller et al., 2002).

3. Дефицит глутамат форминотрансферазы. Клиническая выраженность данного заболевания варьирует (Whitehead, 2006). При I типе заболевания в половине случаев регистрируется задержка умственного развития, гипотония, аномальная ЭЭГ и атрофия коры в сочетании с чувствительной к фолатам мегалобластной анемией. Данные симптомы появляются в возрасте от 2 недель до 18 месяцев. При II типе заболевания задержка умственного развития выражена слабо в виде дефекта речи. Признаков дефицита фолата не отмечается, биохимическим маркером является спонтанная высокая экскреция формиминоглутамата. Мутации формиминотрансферазы циклодеаминазена (ФТЦД) были идентифицированы у трех детей с легкой степенью заболевания.

в) Лечение. Следует систематически пробовать лечение различными формами фолата при пероральном или внутримышечном применении. Кроме того, метионин или бетаин могут быть полезны пациентам, у которых состав спинномозговой жидкости не нормализуется при применении фолата. Их применение может быть единственной доступной возможностью коррекции уровня метионина в центральной нервной системе для предотвращения дальнейшей неврологической деградации (Surtees, 1998; Whitehead, 2006).

Ковид при беременности: степень опасности и методы профилактики

Ковид при беременности

Ковид при беременности – явление, к сожалению, не столь редкое. У будущих мам есть множество страхов и опасений по поводу COVID-19. Как бы беременная не была осторожна, нет уверенности, что она не заболеет. В этой статье мы поговорим о том, как протекает ковид при беременности, обсудим степень опасности вируса и методы профилактики.

Передаст ли мама COVID-19 малышу

Способна ли беременная женщина заразить своего будущего малыша COVID-19? Вероятно, это самый часто задаваемый вопрос. На данный момент передача вируса от матери к плоду не доказана! Исследования показали, что у 179 младенцев, рожденных от матери с коронавирусной инфекцией, тесты на COVID-19 были отрицательными. Вирус не был обнаружен в пуповинной крови, околоплодных водах, грудном молоке и мазке из носоглотки младенцев. Но случаи заражения младенцев непосредственно от контакта с инфицированной матерью или медперсоналом имели место. То есть риск заболеть у новорожденного есть, но он невелик. По данным последних масштабных исследований, он не превышает 5%.

Как протекает COVID-19 у беременных

В целом симптомы коронавирусной инфекции у будущих мам такие же, как у небеременных: повышенная температура, ломота в теле, кашель, потеря обоняния и т.д. Вместе с этим ковид при беременности повышает риски возникновения сосудистых осложнений.

В США было проведено исследование, в котором приняли участие 8207 беременных женщин, переболевшим COVID-19. Согласно его результатам, через 4 недели после выздоровления у 40% из них сохранялись тревога, депрессия, риск возникновения сосудистых осложнений, астмы и гестационного сахарного диабета. Через 8 недель подобные состояния наблюдались уже лишь у 25% женщин.

Риски зависят еще и от срока. Ковид при беременности в первом триместре увеличивает риск выкидыша, во втором – ФНП (фетоплацентарная недостаточность), в третьем – риск преждевременных родов или кесарева сечения. Обратите внимание, что мы говорим только о повышении риска возникновения осложнений на 15%, не более. То есть у 85% женщин беременность пройдет благополучно и родится здоровый малыш!

Группа риска

К группе риска, у которой велика вероятность развития вируса в тяжелой форме и возникновения осложнений, относятся беременные:

  • старше 35 лет
  • имеющие избыточную массу тела (ИМТ 25 кг/м2 и выше)
  • сахарный диабет
  • хроническую артериальную гипертензию до беременности.
  • работающие в сфере здравоохранения или других общественных профессиях

Избыточная масса тела или диабет сами по себе ослабляют организм, а дополнительная нагрузка в виде беременности может сильно подорвать жизненную силу.

Ковид при беременности – хорошие новости есть

Удивительно, но исследования показали, что беременные женщины гораздо реже попадают в стационар со среднетяжелыми и тяжелыми формами. Будущие мамы в основном болеют COVID-19 в более легкой форме. Так, по данным статистики, собранным в Великобритании, заболевание в тяжелой форме у небеременных женщин встречает чаще. В чем же причина?

Беременные женщины более бережно и ответственно относятся к своему здоровью. В условиях пандемии будущие мамы строже соблюдают правила гигиены, сокращают все контакты до минимума, не посещают массовые мероприятия, принимают фолаты и Омега-3 жирные кислоты.

Оказалось, что метаболиты фолиевой кислоты снижают способность вируса проникать в клетки нашего организма, тем самым защищая его. Мы не раз писали о важности приема фолиевой кислоты во время беременности, а теперь выяснилось еще одно важное ее свойство.

Подробнее о питании беременной можно прочесть в статье «Как питаться беременной женщине. Простые правила.»

Исследования, в которых использовалось информационное моделирование, доказали, что фолиевая кислота снижает репликацию коронавируса. Одно из них показало, что фолиевая кислота ингибирует протеазу фурина, которая необходима вирусу для проникновения в его клетку-хозяина, а другое объяснило, что фолиевая кислота инактивирует протеазу 3CL.pro — белок, который нужен вирусу для репликации.

Однако несмотря на огромное количество овощей и фруктов в магазинах и тренд на правильное питание, многие женщины живут в глубоком фолатном дефиците. И причины этого в следующем:

  1. Генетические аспекты являются одной из главных причин. Метаболизм фолатов от всасывания до митохондриальных реакций протекает с участием более 30 ферментов и кодирующих эти реакции генов, полиморфизм которых встречается у 50% женщин и мужчин в популяции, часто у одного человека может быть 2 и более мутации.
  2. Отдельного внимания заслуживает ген МТГФР, так как превращение фолата в метафолин невозможно более чем у 50% женщин, что ограничивает возможность превращения токсичного гомоцистеина в метианин. Именно с этими дефектами связаны такие состояния, как ФПН, преждевременные роды, пороки сердца, риск аутизма и т.д.
  3. Необходимое количество фолатов не так просто восполнить с продуктами питания, особенно если учесть, что 90% фолатов разрушается при термической обработке.
  4. Образ жизни, болезни и некоторые привычки наших дорогих женщин могут стать причиной низкого фолатного статуса даже в той ситуации, когда генетика идеальна — сахарный диабет, прием лекарств, патология щитовидной железы блокируют реакции фолатного цикла
  5. И, наконец, мы забываем о тонкостях фолатного метаболизма. За сутки организм в состоянии метаболизировать лишь 200 мг обычной фолиевой кислоты, остальная доза блокирует фолатные рецепторы и не «пропускает» в клетку даже активную форму фолатов — л-метилфолат.
  6. Фолатный дефицит нарастает очень быстро, уже за 2 недели у человека могут быть истощены запасы фолатов. Дефицит кофакторов — витаминов группы В усугубляет низкий фолатный статус даже в условиях поступления активной формы, так как реакции гомоцистеинового цикла протекают с участием кофакторов.

Быстро восполнить фолатный статус и усилить защиту от COVID 19 поможет Фемибион. Это оригинальный фолатный комплекс из Австрии, обеспечивающий нормальный уровень фолатов даже у женщин с нарушением метаболизма фолиевой кислоты.

Фемибион отличается от большинства других представителей данной группы. В его состав входит на 2/3 меньше компонентов, чем в обычной поливитаминной таблетке, что снижает нагрузку на печень и желудочно-кишечный тракт.

  • Имеет 2 формы выпуска – специально для разных сроков беременности
  • Содержит Метафолин®, новое поколение фолатов
  • Содержит активаторы фолатного цикла- витамины группы В, биотин
  • Содержит ДГК, влияет на развитие мозга и зрения ребенка
  • Содержит йод, рекомендованный для приема на всем протяжении беременности
  • Кроме того, содержание большинства витаминов и минералов не превышает 50-75% от суточной потребности, что в сочетании с их поступлением с пищей не приводит к избытку витаминов в организме, не менее опасному, чем их недостаток.

Как снизить вероятность заразиться ковид при беременности и сохранить здоровье? Соблюдать гигиену, сократить контакты, правильно питаться и принимать защитные микронутриенты.

Дополнительная диагностика при беременности

Будущих мам волнует, можно ли беременным делать рентген или КТ органов грудной клетки при подозрении на вирус? Все международные рекомендации по диагностике и лечению CoViD-19 говорят о том, что эти методы допустимы во время беременности. Доза излучения, которую получит плод внутриутробно при проведении КТ матери, намного ниже дозы, которая вызывает пороки развития. КТ — более чувствительный метод для выявления изменений в легких, но рентгенография также допустима, особенно если закрыть живот защитным фартуком. Данные процедуры необходимо делать, если есть показания.

Лечение будущих мам – дома или в больнице

Беременные с легкой формой заболевания могут получать лечение в домашних условиях, но под контролем участкового терапевта и акушера-гинеколога женской консультации. Медики должны контролировать как здоровье мамы, как и здоровье ребенка. Легкое течение болезни: температура тела ниже 38 °C, допустимы кашель, слабость, боли в горле. Сатурация не менее 95%, СРБ сыворотки крови не более 10 мг/л.

При среднетяжелой и тяжелой форме лечение должно проводиться ТОЛЬКО! в стационаре.

Критерии выписки беременных из стационара:

  • нормальная температура тела в течение 3-х дней;
  • отсутствие симптомов поражения респираторного тракта;
  • восстановление нарушенных лабораторных показателей;
  • отсутствие акушерских осложнений;
  • однократный отрицательный результат лабораторного исследования методом полимеразной цепной реакции на наличие возбудителя COVID-19 .

Беременность в условиях пандемии вызывает тревогу, но благополучно выносить и родить малыша способно большинство женщин. Ответственное отношение к своему здоровью и соблюдение рекомендаций специалистов станет залогом успеха, и никакие вирусы не помешают вам испытать счастье материнства.

Статья написана по материалам вебинара «Беременность и Covid-19». Спикер: Наталья Навроцкая -врач и руководитель проекта поддержки и обучения будущих и молодых мам «МамЭксперт»

голоса
Рейтинг статьи
Читать еще:  Еле заметная вторая полоска
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector