Massage86.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Схема неотложных мероприятий при ПОНРП

Схема неотложных мероприятий при ПОНРП,

1. При подозрении на ПОНРП – госпитализация в акушерский стационар II и III степени риска.

2. При непрогрессирующей ПОНРП во время беременности – консервативное лечение: 1) лечение основного заболевания; 2) токолитики; 3) лечение гипоксии плода

3. В родах – при небольшой кровопотере, удовлетворительном состоянии женщины – ранняя амниотомия, КТГ, катетер в вене. Для сохранения координированной сократительной родовой деятельности матки в 1 периоде родов применяют в/в капельное введение спазмолитиков. Родовозбуждение и родостимуляция противопоказаны. Лечение гипоксии плода.

4. При ПОНР в конце 1 или начале 2 периода родов – при головке, расположенной в полости таза, — акушерские щипцы, при тазовом предлежании – экстракция за тазовый конец, при мертвом плоде – плодоразрушающая операция.

5. При тяжелой форме ПОНРП во время беременности, в 1 и 2 периоде родов при подвижной предлежащей части (даже при гибели плода) в интересах матери — КС.

6. При КС в случае развития маточно-плацентарной апоплексии и развитии ДВС – экстирпация матки.

7. При ведении родов через естественные родовые пути, при отклонении от нормального течения 3 периода – ручное отделение плаценты с ревизией стенок матки и удалением пристеночных сгустков крови.

8. На протяжении 2 и более часов после родов с целью профилактики гипотонического кровотечения – в/в капельно сокращающие препараты.

Дифдиагностика предлежания плаценты и ПОНРП.

Предлежание плацентыПОНРП
1. Причины— дистрофические, рубцовые, воспалительные изменения эндометрия — снижение функции трофобластаПТБ, ЭГП (заболевания почек, хронические инфекции, эндокринопатии), внешние воздействия
2. Характер кровотечения— всегда наружное — выделения алого цвета — повторные кровотечения— наружновнутреннее — выделения темного цвета
3. Общее состояние— соответствует величине наружного кровотечения— более тяжелое (не соответствует величине наружного кровотечения
4. Состояние матки— нормотонус — конфигурация не нарушена — пальпация безболезненна — высоко расположена предлежащая часть— гипертонус — изменение конфигурации — резкая болезненность при пальпации — нарастает в динамике ОЖ и ВДМ
5. Положение плода— чаще косое, поперечное, тазовое — высоко расположена предлежащая часть— продольное
6. Состояние плода— зависит от величины кровопотери— нарастает гипоксия плода – смерть
7 . При влагалищном исследовании— высоко расположена предлежащая часть -плацентарная ткань — шероховатые оболочки — пульсация маточных сосудов— напряженный плодный пузырь
8. Методы исследования.— везикография — УЗИ— УЗИ — измерение ВДМ и ОЖ — ФКГ и ЭКГ плода

Акушерская помощь в ЖК.

План ведения беременных с резус-отрицательной кровью.

1. Обследование мужа (группа крови, резус-фактор)

2. Определение титра антител: до 20 недели – 1 раз/мес.

20 – 30 недель – 2 раза/мес.

более 30 недель – 1 раз в 10 дней.

3. УЗИ до 26 недель

4. Оценка функционального состояния плода

5. Дополнительные лабораторные исследования (БХК, кровь на ретикулоциты)

6. Проведение курсов профилактического лечения в сроке 8 – 12 недель, 18 – 20 недель, 24 – 26 недель, 32 – 34 недели (глюкоза, витамины С и В, фолиевая кислота, рутин, противоанемическая терапия, димедрол, цитраль, УФО — субэритемные дозы)

7. Дородовая госпитализация с 38 недель

8. Срочная госпитализация при появлении признаков конфликта

9. Школа беременных и психопрофилактика.

План ведения беременных, угрожаемых по невынашиванию.

1. Консультация в кабинете по невынашиванию

2. Дополнительные обследования:

· Кровь на токсоплазмоз

· Мазки на цитологию до 12 недель и измерение ректальной температуры

· Определение уровня ХГ до 12 – 13 недель

· Определение экскреции прегнандиола, эстриола, 17-КС

· УЗИ с целью оценки состояния внутреннего зева

3. Посещение ЖК: до 30 недель – 2 раза в месяц, после – 1 раз в неделю

4. Проведение курсов профилактического лечения в сроке 8 – 12 недель, 18 – 20 недель, 26 – 28 недель, а также в сроки прерывания предыдущих беременностей (седативные, спазмолитики, витамины группы В и С)

5. При первичном невынашивании курс лечения проводят в стационаре

6. Дородовая госпитализация в 37 – 38 недель

7. Школа беременных и психопрофилактика

· Гинекологические заболевания (инфантилизм, пороки развития, гипофункция яичников, эндометриты, аднекситы, бесплодие в анамнезе)

· ЭГП: острые и хронические инфекции, СС заболевания, заболевания почек, эндокринопатии

· Резус-кофликт и конфликт по АВ0

· Возрастные и юные первородящие

· Пороки развития плода

План ведения беременных, угрожаемых по ПТБ.

1. Режим питания, диеты, сна и отдыха

2. Посещение ЖК: до 30 недель – 2 раза в месяц, после – 1 раз в неделю

3. Пробы на выявление симптомов претоксикоза после 20 недель

4. Дополнительные обследования:

· Кровь на тромбоциты и свертываемость

· Дополнительные исследования функции почек

5. При выявлении претоксикоза – лечение в стационаре или на больничном листе, »стационар на дому».

6. Проведение курсов профилактического лечения в сроке 20 – 22, 26 – 28, 32 – 34 недели (диета, седативная терапия, спазмолитики, антиагреганты, витамины С и Е, рутин, никотиновая кислота, растительные мочегонные)

7. Госпитализация при неэффективности лечения.

· Возрастные и юные первородящие

· ЭГП (ГБ, ВСД, заболевания почек, эндокринопатии, заболевания печени, заболевания НС)

· Неблагополучное семейное положение

План ведения беременных, угрожаемых по АРД.

1. Режим, диета (перед родами рекомендуется изюм, абрикосы, растительные масла)

2. Школа беременных и психопрофилактика

4. Проведение профилактического лечения с 32 – 34 недель (витамины группы В, липокаин, препараты кальция, холинхлорид, орахиден, линолевая кислота)

5. Госпитализация в 38 недель.

· Беременные с ОАА (аборты, АРД в предыдущих родах, травмы ШМ в родах и абортах)

· Гинекологические заболевания (гипофункция яичников, эндометриты, аднекситы, бесплодие в анамнезе, аномалии половых органов, диатермокоагуляция ШМ)

· ЭГП (краснуха, хронические инфекции)

· Возрастные и юные первородящие

· Крупный плод, многоплодие, многоводие

· Преждевременные и запоздалые роды

· Неправильное положение плода

План ведения беременных, угрожаемых по ГСО.

1. Режим труда и отдыха, диета

2. Школа беременных и психопрофилактика

4. Подготовка молочных желез

5. Дополнительные обследования:

· Мазки на гонорею ежемесячно

· Мазки на степень чистоты в 32 и 38 недель

· Бакпосев из цервикального канала на флору и чувствительность к АБ.

6. Выявление и санация всех очагов инфекции

8. Госпитализация в 38 недель

· ЭГП: ПН, СД, холецистит и др.

· ОРЗ в любом сроке

· Воспалительные заболевания ЛОР-органов

· Гнойничковые заболевания кожи

· Гинекологические воспалительные заболевания: эндометрит, сальпингит, эндоцервицит, кольпит

План ведения беременных, угрожаемых по родовому травматизму

2. Школа беременных и психопрофилактика

4. Профилактика развития крупного плода и неправильного положения плода

5. Бандаж с 20 недель

6. С 30 недель витамины, ограничение в приеме пищи, богатой углеводами, жирами

7. Госпитализация в 38 недель

· Многорожавшие женщины, разрывы ШМ и промежности в предыдущих родах

· Наличие рубцов на матке, операций

· Гинекологические заболевания (эндометриты, аборты, диатермокоагуляция)

· Неправильное положение плода

· Возрастные и юные первородящие

План ведения беременных, угрожаемых по кровотечению

2. Школа беременных и психопрофилактика

4. Дополнительные обследования

· Более частый контроль за кровью (не менее 1 раза в последние 2 месяца)

· Кровь на тромбоциты, свертываемость в 32 – 36 недель

· Коагулограмма в 32 – 36 недель

5. После 30 недель проведение трех курсов профилактического лечения по 10 дней с перерывом в неделю (витамины группы В и С, глюконат кальция, рутин, фолиевая кислота, глюкоза)

6. Госпитализация в 38 недель

· ОГА (аборты, эндометрит, гипофункция яичников, пороки развития, операции)

· ЭГП (анемия, СС заболевания, заболевания печени, почек, крови, эндокринопатии)

· Осложнения беременности и ПТБ

· Возрастные и юные первородящие

· Преждевременные и запоздалые роды

· Патология расположения плаценты.

Женская консультация (по приказу № 430)

Задачи ЖК.

1. Диспансеризация беременных, направленная на предупреждение осложнений беременности и родов, послеродового периода, гинекологических заболеваний.

Читать еще:  Узи на 5-7 день цикла

2. Оказание квалифицированной акушерско-гинекологической помощи населению прикрепленной территории.

3. Проведение работы по контрацепции, планированию семьи и профилактике абортов.

4. Работа по профилактике и раннему выявлению онкологических заболеваний.

5. Внедрение в практику современных методов диагностики и лечения заболеваний беременных, передовых форм и методов амбулаторной акушерско-гинекологической помощи.

6. Санитарно-просветительная работа по пропаганде здорового образа жизни.

7. Обеспечение женщины правовой защитой в соответствии с законодательством об охране материнства и детства. Прием юрисконсульта.

8. Обеспечение преемственности в обследовании и лечении беременных, родильниц и гинекологических больных, осуществление систематической связи с родильными, гинекологическими отделениями, станцией скорой помощи, поликлиникой, детской поликлиникой и другими лечебно-профилактическими учреждениями (противотуберкулезным, кожно-венерологическим, онкодиспансером).

9. Изучение условий труда женщин промышленных и сельскохозяйственных предприятий, отбор беременных, подлежащих оздоровлению в санаториях, профилакториях, рекомендация по диетпитанию беременных в столовых предприятий, проведение экспертизы временной нетрудоспособности, углубленный анализ заболеваемости с временной утратой трудоспособности в связи с заболеваниями женской половой системы, осложнениями беременности и послеродового периода, разработка совместно с администрацией промышленных предприятий лечебно-оздоровительных мер по профилактике и снижению временной нетрудоспособности женщин, по охране труда и здоровья женщин. Периодические медосмотры трудящихся женщин.

ДЕТСКИЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

Ниже перечислены наиболее часто встречающиеся проблемы в состоянии здоровья нервной системы, которые может диагностировать детский невролог.

Синдром повышенной нервно–рефлекторной возбудимости

Он проявляется в повышенном беспокойстве ребенка, нарушении цикла «сон – бодрствование», когда ребенок беспокоен ночью и сонлив днем. Про это раньше бабушки так говорили: «перепутал день с ночью». Может наблюдаться выраженный тремор ручек, ножек, подбородка, могут появиться даже вздрагивания при длительном плаче. При осмотре детский невролог также обратит внимание на оживление у малыша рефлексов в неврологическом статусе.

Синдром общего угнетения

Такой ребенок наоборот «очень спокойный», но чаще из–за вялости и слабости, объем движений общих у него снижен, он мало реагирует на окружающее, много спит, плохо сосет, часто не добирает в весе, плач его слабый, к кормлению часто приходится будить. Такой синдром чаще наблюдается у недоношенных детей, и должен обязательно приниматься во внимание родителями и детским неврологом. Чаще он протекает сложнее, чем предыдущий синдром.

Гипертензионно–гидроцефальный синдром

Обусловлен повышением внутричерепного давления ликвора. Это серьезная неврологическая проблема, ей свойственны определенные жалобы и клинический проявления.

Ребенок становится беспокойным, плохо спит, большой родничок выбухает, напряжен, расширены и становятся заметными в виде сетки подкожные вены головы, может появиться рвота, в том числе фонтаном, увеличивается размер окружности головы, расходятся швы. Если родители заподозрят подобные симптомы у малыша, нужно незамедлительно обращаться к неврологу, и, вероятно, даже к нейрохирургу, что может потребовать проведение оперативного вмешательства.

Гидроцефальный синдром без ликворной гипертензии

Он возникает при сообщающейся (наружной) гидроцефалии, когда давление ликвора в череп не повышается. Он также проявляется увеличением прироста окружности головы больше средневозрастных норм, расхождением швов, увеличением родничков, их выбуханием, появлением симптома Грефе (когда ребенок как бы «таращит глазки»), расширяются подкожные вены и их можно увидеть на лице в области глаз, переносицы, на лбу как сеточку синеватого цвета, когда ребенок плачет — вены набухают и сильнее просвечиваются. Врач детский невролог может зафиксировать у ребенка нистагм, косоглазие, так называемые «пирамидные знаки». Уточнить диагноз помогут дополнительные методы исследования, такие как: исследование глазного дна у окулиста, нейросонограмма, компьютерная томограмма головного мозга, которые сможет назначить детский невролог при необходимости.

Судорожный синдром

Это достаточно серьезная проблема в состоянии здоровья ребенка, которая проявляется приступами непроизвольных движений в мышцах лица, конечностей, замиранием в определенных позах или фиксацией взгляда и отсутствием реакции на окружающее, и т.д., в том числе может происходить потеря сознания, останавливаться дыхание и сердцебиение ребенка. Это жизнеугрожающее состояние, оно требует вызова скорой медицинской помощи, неотложных мероприятий и, как правило, стационарного лечения. Даже если приступы короткие и ребенок после них очень быстро приходит в обычный свой ритм жизни – эти состояния не являются нормой, они требуют выявления причины, а иногда и длительного лечения. Нужно понимать, что приступы судорог, даже кратковременные, разрушают нейроны( клетки головного мозга), которые должны обеспечивать малышу рост и развитие. Любые подозрения на приступы или сами приступы нужно фиксировать, если возможно – снимать на видео и показывать врачу детскому неврологу.

В возрасте, начиная с 4–х месяцев, у детей могут детским неврологом выявляться следующие синдромы, так называемого, восстановительного периода.

Цереброастенический синдром

Если на фоне нормального физического и нервно – психического развития ребенок становится эмоционально беспокоен, его настроение меняется часто и немотивированно, может появиться двигательное беспокойство, трудности при засыпании, вздрагивания при засыпании, периодически тремор ручек, ножек, сон становится поверхностным, уменьшается его продолжительность — это проявления данного синдрома. Он может возникнуть у ребенка и после перенесенного серьезного острого заболевания или травмы.

Синдром вегето–висцеральных нарушений

Не секрет, что все функции организма человека контролируются работой центральной нервной системы. За работу внутренних органов отвечает вегетативная нервная система, путем так называемых вегетативно – висцеральных реакций. У детей при рождении она сформирована, но еще не созрела, поэтому часть реакций вегетативного контроля нарушается.

Это проявляется расстройствами терморегуляции (неустойчивой температурой тела), появлением дисфункции работы желудочно–кишечного тракта в виде срыгиваний, урчания в животе, учащением или, наоборот, урежением частоты отхождения стула, плохим отхождением газов, может отмечаться изменение цвета кожных покровов с появлением цианоза, вегетативных сосудистых пятен, может отмечаться лабильность сердечно – сосудистой и дыхательной системы (родители могут зафиксировать нарушение ритма сердца, или ритма дыхания с эпизодами нарушения дыхания в виде его остановки кратковременной, что особенно бывает выражено во время сна). Вы, как родители, обязательно должны поставить в известность педиатра и детского невролога обо всех подобных жалобах, даже если вам это только кажется.

Ведь лучше вашего ребенка кроме вас никто не знает, а разбираться в них придется специалистам. Подобные жалобы могут с одной стороны свидетельствовать о незрелости вегетативной нервной системы, которая «созреет» с возрастом, а с другой стороны, с таких жалоб могут начинаться заболевания разных органов, которые серьезно нарушат состояние здоровья малыша и только врач может провести эту дифференцировку.

Синдром двигательных нарушений

Он характеризуется нарушением мышечного тонуса, мышечной силы и, как следствие, задержкой этапов психомоторного и речевого развития.

За формирование движений в организме отвечают: пирамидная система, экстрапирамидная система, мозжечок, подкорковые структуры и определенный участок коры головного мозга, как высший координатор. Мышечный тонус ребенка может нарушаться как в сторону его повышения, так и понижения или формирования мышечной дистонии. Также, параллельно с мышечным тонусом, могут изменяться и рефлексы в сторону их повышения или снижения, но при этом обязательно снижается мышечная сила.

Измененный мышечный тонус, сниженная мышечная сила и измененные рефлексы у ребенка нарушают естественный ход нервно – психического и моторного развития, поэтому он начинает отставать от сверстников.

Помня, что состояние мышечного тонуса, мышечную силу и рефлексы (их очень много) оценить может именно детский невролог. Только после этого, а также после проведения необходимого комплекса обследования, он сможет правильно поставить диагноз и назначить вашему малышу комплексное лечение.

Нарушения мышечного тонуса и изменения сухожильных рефлексов могут быть незначительными и при правильно составленной индивидуальной программе реабилитации восстановиться , даже если при этом потребуется не один курс восстановительного лечения. Главное — это то, что ребенок продолжит развиваться. Но существуют и более серьезные нарушения мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, которые всегда являются следствием глубокого повреждения головного мозга и являются маркерами такого серьезного заболевания, как детский церебральный паралич.

Обычно, диагноз детского церебрального паралича выставляется детским неврологом в 1 год, а до это, он идет под маской того же самого диагноза, как синдром двигательных нарушений, но невролог может добавить фразу, что ребенок угрожаемый по детскому церебральному параличу.

Читать еще:  Выделения с белыми прожилками

Записаться на консультацию и узнать подробнее Вы можете у администратора по телефону 8 (495) 356-30-03.

Способ выявления новорожденных, угрожаемых по развитию гипоксически-ишемической энцефалопатии

Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии и педиатрии, и может найти применение для выявления новорожденных, угрожаемых по развитию гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ). Сущность способа: на 2-й день жизни в периферической крови новорожденного определяют содержание интерлейкина 1α методом иммунно-ферментного анализа. При значении концентрации интерлейкина 1α — 21,8±0,21 пг/мл ребенка относят к группе детей, угрожаемых по развитию ГИЭ. Применение способа позволяет повысить точность выявления развития ГИЭ, определить тяжесть поражения ЦНС на ранних стадиях и выбрать оптимальную терапию для лечения этих детей.

Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии и педиатрии.

Несмотря на значительные успехи в развитии технологий клинического мониторинга и изучении патологии плода и новорожденного, гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) остается тяжелым состоянием, вызывающим значительную смертность, долгосрочную заболеваемость и инвалидизацию детей. Поэтому особенно важна ранняя диагностика и уточнение степени тяжести гипоксически-ишемическои энцефалопатии для возможности более быстрого определения наиболее правильной тактики лечения этих детей на ранних этапах.

В качестве прототипа авторы предлагают способ исследования крови на содержание в ее сыворотке интерлейкина-1b (ИЛ-1b) у новорожденных с транзиторными нарушениями гемоликвородинамики гипоксического генеза, в раннем периоде адаптации («Детская иммунология» — Актуальные вопросы перинатальной иммунологии. В.А. Таболин, Н.Н.Володин, М.В.Дегтярева, Д.Н.Дегтярев, К.К.Бахтикян. Российский государственный медицинский университет. Москва, 2004 г. Раздел: Иммунопатогенез неинфекционных заболеваний плода и новорожденного.) Авторами было установлено, что у новорожденных с ГИЭ концентрация ИЛ-1b в сыворотке периферической крови была невелика на первой неделе жизни и достоверно повышалась ко второй и третьей недели жизни. Степень повышения концентрации ИЛ-1b в сыворотке крови новорожденных детей с ГИЭ совпадало с тяжестью состояния ребенка.

В этом предложении нет критериев выявления новорожденных, угрожаемых по развитию гипоксически-ишемического поражения головного мозга, и нет описания методики исследования в сыворотке крови ИЛ-1b.

Определенными недостатками способа, предложенного в качестве прототипа, являются:

ИЛ-1b является провоспалительным иммуноцитокином, секретируемым моноцитами, он лежит в основе запуска каскада иммунологических и острофазовых воспалительных реакций как местно, так и на системном уровне, поэтому использование ИЛ-1b является менее специфичным для диагностики гипоксически-ишемического поражения головного мозга у новорожденных;

— наличие транзиторных нарушений гемоликворадинамики у новорожденных гипоксического генеза;

— отсутствие критериев диагностики гипоксического поражения головного мозга у новорожденных.

Техническим результатом предлагаемого способа является определение значений интерлейкина-1α (ИЛ-1α) для ранней диагностики ГИЭ и назначения адекватной терапии.

Авторы предлагают свой способ ранней диагностики ГИЭ у новорожденных путем исследования сыворотки крови на содержание в ней ИЛ-1α. Синтез ИЛ-1α является одним из звеньев реакции иммунной системы на патологический процесс и отражает тканевое повреждение, относясь к провоспалительным цитокинам. Данный цитокин играет ведущую роль в реализации взаимодействия нервной и иммунной систем.

Полученные результаты показали, что чем выше уровень ИЛ-1α, тем тяжелее церебральные нарушения. Это дает авторам основание предположить, что провоспалительные цитокины играют важную роль в патогенезе ГИЭ. В результате повышения проницаемости гематоэнцефалического барьера иммунокомпетентные клетки проникают в мозговую ткань — это приводит к активации микроглии, которая способствует выделению в больших количествах цитокинов, в том числе ИЛ-1α, в ЦНС, что приводит к воспалительному повреждению мозговой ткани. Следовательно, по исходному уровню провоспалительных цитокинов можно говорить о ранней диагностики церебральной патологии у новорожденных.

Авторами было обследовано 141 новорожденный, из них:

1 группа — с ГИЭ II степени тяжести — 73 ребенка;

2 группа — с ГИЭ III степени тяжести — 27 детей;

3 группа — контрольная (здоровые) — 41 ребенок.

Для определения уровня содержания ИЛ-1α осуществляют забор периферической крови в объеме 3 мл, на 2-й день от рождения. Проводят иммунно-ферментный анализ (ИФА) выявления антигенов с помощью моноклональных антител на твердофазной основе. Анализ делится на несколько стадий: в лунки полистиролового планшета, содержащие антигены к ИЛ-1α, вводят сыворотку пациента; инкубируют один час при комнатной температуре, затем лунки отмывают и высушивают; вводят конъюгат. Инкубируют при комнатной температуре один час; отмывают, высушивают. Добавляют субстратную смесь. После ее добавления появляется цветная реакция.

Для остановки иммунологической реакции через 15-20 минут (стандартное время) вводят стоп-реагент, фотометрируют на иммунно-ферментном анализаторе при длине волны 450 нанометра (длина волны стандартная). Результаты получают в единицах концентрации (прибор автоматически строит калибровочную кривую и результаты выдает в единицах концентрации в ПГ/мл).

В контрольной группе содержание ИЛ-1α в сыворотке крови 2,17±0,48 пг/мл, но у 14 детей из этой группы отмечалось повышенное содержание ИЛ-1α в сыворотке крови до 21,8±0,21 ПГ/мл.

У новорожденных с ГИЭ II степени тяжести содержание ИЛ-1α в сыворотке крови при первом заборе составило от 50,31±10,30 пг/мл и более, а у новорожденных с ГИЭ III степени тяжести содержание ИЛ-1α в сыворотке крови составило 93,16±0,85 пг/мл и более.

У новорожденных из контрольной группы, у которых при первом определении уровень ИЛ-1α был повышен, отсутствовала неврологическая симптоматика, при контрольном исследовании сыворотки крови через 7 дней выявило повышение содержания ИЛ-1α до 35 пг/мл — 45 ПГ/мл. Одновременно с этим или чуть раньше на 2-3 дня у детей отмечалось появление неврологической симптоматики: появился тремор подбородка, конечностей, спонтанный рефлекс Моро, повысился мышечный тонус в проксимальных отделах во флексорах. Эти дети авторами были выделены в группу детей, угрожаемых по развитию ГИЭ.

Предлагаемый способ прост, доступен, не требует дорогостоящего оборудования, достаточно забора крови. Он позволяет улучшить качество диагностики ГИЭ, выявлять тяжесть поражения ЦНС на ранних стадиях и выбрать оптимальную терапию для лечения этих детей.

Клинический пример №1: история болезни №3/1112.

Больная Н., 2 дня. От первой беременности, протекавшей без особенностей, от первых срочных родов в 40 недель беременности, длительность родов 9 часов 45 минут, безводный период 1 час 45 минут. Родилась девочка весом 3520 г, длина 51 см, окружность головы 34 см, окружность груди 33 см, оценка по Апгар 8-9 баллов. В неврологическом статусе при рождении без особенностей. При исследовании сыворотки крови, на 2-е сутки от рождения выявили повышенное содержание ИЛ-1α до 21,4 пг/мл. Это дало возможность предположить наличие ГИЭ у новорожденного. На 5-е сутки жизни у ребенка стал отмечаться тремор конечностей, появилось общее беспокойство, вздрагивание, умеренное снижение мышечного тонуса, непостоянный спонтанный рефлекс Моро.

При определении ИЛ-1α в сыворотке крови на 7-е сутки нахождения в отделении выявлено повышение его уровня до 38 ПГ/мл.

Клинические данные и данные изменения содержания ИЛ-1α в сыворотке крови новорожденного дало основание выделить ее в группу детей, угрожаемых по развитию ГИЭ, и определить дальнейшую тактику ведения и лечения этого ребенка.

Клинический пример №2: история болезни №15/7185. Больной С., 2 дня. Диагноз: ГИЭ II степени тяжести, гипертензионный синдром, субэпиндемальная киста слева.

Ребенок от 3-й беременности, протекавшей на фоне хронического бронхита с астматическим компонентом. От первых родов (в анамнезе 2 медаборта), в 40 недель беременности, длительность родов 4 часа 50 минут, безводный период 5 часов 20 минут, преждевременный разрыв плодного пузыря. Родился мальчик весом 3190 г, длина 50 см, окружность головы 33 см, окружность груди 32 см, оценка по Апгар 8-9 баллов. После рождения отмечался тремор конечностей, запрокидывание головы назад. На пятые сутки выявлено расхождение сагиттального шва с 0,5 до 1,5 см. Размеры большого родничка 3×3 см, малого родничка 1,5×1,5 см. При поступлении в отделение окружность головы 35 см, большой родничок 5,0×5,0 см, сагиттальный шов 1,5-2,0 см, малый родничок 3,0×3,0 см. Выявлен тремор конечностей, снижен хватательный рефлекс, спонтанный рефлекс Моро, мышечный тонус в руках снижен, в ногах повышен в проксимальных отделах во флексорах. Сухожильные рефлексы высокие, перекрестные, с расширенной рефлексогенной зоной (=). Сомнительный синдром Лесажа. На ЭКГ признаки постгипоксической ишемии миокарда. Расширение вен глазного дна. НСГ: МПЩ — 2,0 мм, содержит жидкость; ПРБЖ — S-4 мм, D — 3 мм. Слева субэпиндемальная киста, эхоструктура головного мозга диффузно повышенной эхогенности.

Читать еще:  Внутриматочная спираль. Если ходить долго. Какие последствия будут?

Содержание ИЛ-1α в сыворотке крови: при поступлении: 44,14 пг/мл, через 7-10 дней 111,14 пг/мл.

Был выставлен диагноз: ГИЭ II степени тяжести, гипертензионно-гидроцефальный синдром, субэпиндемальная киста слева.

Повышение содержания ИЛ-1α в сыворотке крови больного соответствовало средней степени тяжести ГИЭ.

Способ выявления новорожденных, угрожаемых по развитию гипоксически-ишемической энцефалопатии, включающий определение в периферической крови интерлейкина методом иммунно-ферментного анализа, отличающийся тем, что на 2-й день жизни новорожденного определяют содержание интерлейкина 1α и при значении концентрации интерлейкина 1α = (21,8±0,21) пг/мл ребенка относят к группе детей, угрожаемых по развитию гипоксически-ишемической энцефалопатии.

Миелодиспластические синдромы

Миелодиспластические синдромы (МДС) объединяют группу злокачественных опухолевых заболеваний системы кроветворения.

При этих заболеваниях происходит нарушение созревания клеток костного мозга с изменением их строения и функциональных свойств.

Характерной, но не обязательной чертой заболевания является исход в острый лейкоз.

Продолжительность жизни больных колеблется в широких пределах — от нескольких месяцев до 10 и более лет.

Эпидемиология

Заболеваемость МДС в среднем составляет 3-4 случая на 100 000 населения в год и увеличивается с возрастом.

Основной контингент больных МДС составляют пожилые люди (средний возраст — 70 лет). У лиц старше 70 лет заболеваемость достигает почти 23, а в возрастной группе старше 80 лет — почти 40 случаев на 100 000 населения в год.

Заболеваемость мужчин незначительно преобладает над заболеваемостью женщин. МДС в детском возрасте встречается крайне редко.

В 10-15% случаев МДС является осложнением проведенной химиотерапии и облучения по поводу другого онкологического заболевания.

Истинная заболеваемость МДС остается неизвестной. Связано это с бессимптомным течением заболевания у многих больных, трудностями диагностики и др. причинами.

Факторы риска

Известно, что факторы риска развития МДС и острых миелоидных лейкозов схожи.

В детском возрасте основными предрасполагающими факторами развития МДС являются генетические заболевания (синдромы Дауна, Фанкони, нейрофиброматоз, врожденный дискератоз и др.).

Генетическая предрасположенность отмечена и у лиц зрелого возраста, родители которых страдали МДС.

Другим фактором риска является ионизирующее излучение, что подтверждается результатами длительного наблюдения за населением, проживающим вблизи атомных электростанций и лицами, выжившими после взрывов атомных бомб.

К химическим факторам риска относятся органические соединения (бензин и его производные, пестициды, растворители), а также неорганические (асбест, кварц, мышьяк) вещества.

МДС развивается чаще у курящих по сравнению с некурящими.

Более высокий риск возникновения МДС отмечен у работников сельского хозяйства, текстильной промышленности, лечебных учреждений, операторов машин, у лиц, проживающих вблизи заводов.

Наиболее изученным фактором риска является влияние химиопрепаратов и лучевого лечения. Чаще всего МДС диагностируется у больных, лечившихся по поводу рака молочной железы, множественной миеломы, лимфомы Ходжкина (лимфогранулематоза), неходжкинской лимфомы (лимфосаркомы), мелкоклеточного рака легкого.

Лучше всего МДС изучены у больных лимфомой Ходжкина. Частота развития МДС у этой категории больных колеблется от 1,5 до 10% и зависит от возраста, предшествующего лечения и длительности наблюдения.

Средний период от начала лечения болезни Ходжкина до установления диагноза МДС составляет около 4-6 лет. Убедительных данных об увеличении риска МДС при комбинации химиотерапии и облучения по сравнению с использованием только химиотерапии нет.

Клинические проявления

Признаки и симптомы у больных с МДС неспецифичны. У многих больных на протяжении ряда лет МДС протекает бессимптомно и выявляется лишь при обследовании по поводу других заболеваний.

Анемия (малокровие) является самым частым симптомом МДС и обнаруживается в 85-90% случаев. Большинство жалоб обусловлено выраженностью малокровия. Лейкопения (снижение числа лейкоцитов), отмечаемая у 50% больных, может быть причиной склонности к инфекционным осложнениям. В отдельных случаях повышение температуры может быть симптомом МДС. Иногда больные обращаются к врачу в связи со склонностью к кровотечениям из-за снижения числа тромбоцитов.

У 20% больных с одним из вариантов МДС — хроническим миеломоноцитарном лейкозом — отмечается увеличение размеров печени и (или) селезенки.

Несколько реже имеется увеличение лимфатических узлов. Увеличение, печени и лимфатических узлов при других вариантах МДС встречается редко.

Диагностика

Выявление МДС основывается на обнаружении признаков дисплазии (нарушений формирования ткани) в одном или нескольких ростках кроветворения.

При этом выявленные изменения могут быть чрезвычайно разнообразными. Соотношение нормальных и измененных клеток у разных больных существенно варьируют.

Принято считать клеточные линии (ростки кроветворения) измененными, если число клеток с признаками дисплазии составляет более 10%.

В том случае, если число измененных клеток в костном мозге невелико (менее 10%), для достоверной диагностики МДС необходимо проводить цитогенетическое исследование.

Прогностические факторы

Прогноз (исход) МДС зависит от многих факторов.

Продолжительность жизни и вероятность трансформации (перехода) в острый лейкоз при МДС существенно варьируются.

Самая короткая продолжительность жизни (5-7 месяцев) отмечается у больных МДС, вызванным химиотерапией и облучением. Кроме того, прогноз менее благоприятный у пациентов старше 60 лет, мужского пола и при наличии симптомов интоксикации.

Среди показателей крови к неблагоприятным прогностическим признакам относятся:

  • уровень гемоглобина ниже 10 г/дл
  • число тромбоцитов менее 100 000 в куб.мл
  • более 5% бластных (опухолевых) клеток
  • повышенный уровень ЛДГ (лактатдегидрогеназы) и пр.

Наибольшее прогностическое значение имеет степень опухолевой инфильтрации (поражения) костного мозга. Прогноз менее благоприятный, если число опухолевых клеток в костном мозге превышает 10%. Некоторые выявленные хромосомные изменения также отрицательно сказываются на исходе заболевания.

Лечение

Существует два подхода к лечению МДС:

радикальный, направленный на достижение и сохранение полной ремиссии,

нерадикальный, направленный на улучшение качества жизни больных.

При нерадикальном подходе допускается существование (персистирирование) болезни, что принципиально отличает лечение МДС от терапии острых лейкозов.

Методы лечения МДС:

  • Химиотерапия и трансплантация костного мозга.
  • Мероприятия, направленные на созревание патологических клеток (индукция дифференцировки патологического клона).
  • Иммуносупрессивное (угнетающее иммунитет) лечение.
  • Задержка естественной гибели клеток костного мозга (ингибирование апоптоза).
  • Угнетение ангиогенеза (развития кровеносных сосудов).
  • Различные комбинации указанных методов.

Выбор различных направлений терапии определяется: возрастом больного, наличием донора стволовых клеток, возможностью проведения адекватной сопроводительной терапии, а также эффективностью отдельных препаратов, подобранных с учетом исходных клинико-лабораторных показателей.

Практически с помощью каждого из перечисленных методов терапии возможно достижение полной ремиссии. Препараты, улучшающие качество жизни, успешно используются у больных с благоприятным прогнозом (с длительным сроком жизни и низкой вероятностью развития острого лейкоза).

При благоприятном прогнозе с минимальными проявлениями заболевания можно ограничиться наблюдением за больным, пока показатели крови и костного мозга остаются стабильными.

При выраженном малокровии показано переливание эритроцитарной массы. В ряде случаев необходимо применение ростовых факторов, антитимоцитарного глобулина, индукторов дифференцировки клеток и пр.

При прогрессировании МДС проводится химиотерапия.

У больных с неблагоприятным прогнозом проводится химиотерапия по программам лечения острого миелоидного лейкоза. При невозможности химиотерапии или высоком риске осложнений допустимо использование противоопухолевых препаратов в малых дозах.

Такой подход может позволить улучшить качество жизни больных и провести адекватное лечение в более поздние сроки.

После достижения полной ремиссии и при невозможности проведения аллогенной трансплантации костного мозга может осуществляться аутологичная трансплантация костного мозга или периферических стволовых клеток.

Необходимо подчеркнуть, что единственным методом лечения, позволяющим существенно увеличить продолжительность жизни больных МДС, является аллогенная трансплантация костного мозга или периферических стволовых клеток.

Однако применение аллогенной трансплантации не всегда возможно в связи с пожилым возрастом большинства больных и отсутствием идентичного родственного донора.

До настоящего времени результаты лечения больных МДС остаются неудовлетворительными.

В связи с этим практически не существует общепринятых стандартов лечения, а определены лишь общие подходы к терапии для разных групп больных при разных вариантах заболевания.

Мероприятия 2021/2022 года

Архив мероприятий

Противораковое общество РОССИИ создано по инициативе ученых-онкологов и главных врачей онкологических диспансеров, представляющих более 50 регионов России, с целью претворения в жизнь программы профилактики рака в России

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector