Massage86.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Сетевое издание Современные проблемы науки и образования ISSN 2070-7428 Перечень ВАК ИФ РИНЦ 0,940

Нарушение свертываемости крови низкий показатель железа по биохимии

Анализируя современную литературу, мы выявили необходимость изучения гемостаза у больных с нарушениями функции щитовидной железы. Влияние гипотиреоза на свертывание крови является спорным, в ранних исследованиях установлено, что патология щитовидной железы может сопровождаться гипо- или гиперкоагуляционным состоянием [1; 2], механизмы, лежащие в основе этих взаимодействий, до сих пор не установлены. Функциональная активность тромбоцитов у пациентов, страдающих нарушением функции щитовидной железы, изучена недостаточно, и ее изучение является актуальным вопросом [1; 3; 4]. Ранее исследователями установлено, что тромбоциты играют значимую роль не только в гемостазе, но и в реакциях воспаления, реакциях иммунной защиты, ангиогенезе. Об этом свидетельствуют многие литературные данные, которые утверждают пред­ста­в­ле­ние об активации тромбоцитов при различных патологических состояниях, в том числе при патологическом тромбозе [5; 6].

Имеются предположения, что нарушения гемостаза при гипотиреозе связаны с дефицитом гормонов щитовидной железы [7; 8]. О существовании взаимозависимости «щитовидная железа — гемо­стаз» говорит и значительное число наблюдений на животных [9]. Пациенты с гипер- или гипофункцией щитовидной железы имеют различные изменения в системе свертывания крови. Пациенты с гипофункцией щитовидной железы могут иметь нарушения свертывающей системы крови в микроциркуляторном русле, которые проявляются: носовыми кровотечениями, кровотечениями в результате стоматологических процедур. Следовательно, изучение тромбоцитарных реакций у пациентов, страдающих патологией щитовидной железы, является актуальной научной задачей.

Цель исследования: установить изменения тромбоцитарных показателей у пациентов с гипофункцией щитовидной железы с показателями коагуляционного гемостаза.

Материалы и методы исследования. Участие в исследовании приняло 80 человек. В группу контроля вошли 35 здоровых доноров, не имеющих нарушений функции щитовидной железы. Участники были разделены на группы, в зависимости от глубины патологии щитовидной железы: пациенты с гипотиреозом, пациенты с гипотиреозом и многоузловым зобом. Все пациенты являлись сопоставимыми по возрасту. Показатели состояния щитовидной железы изучались с помощью ультразвуковой диагностики на аппарате TOSHIBA, также определяли уровень тиреотропного гормона и свободного тетрайодтиронина методом иммуноферментного анализа. Коагуляционное звено гемостаза изучали с использованием полуавтоматического коагулометра CLOT-SP (1A): активированное частичное тромбопластиновое время, концентрацию в плазме фибриногена, осаждаемого тромбином [10; 11]. Изучение тромбоцитарного звена гемостаза проводили на лазерном агрегометре «Биола» (Россия) [12]. Агрегация регистрировалась турбидиметрическим методом. Анализировали флуктуации светопропусканием богатой тромбоцитами плазмы. Определение фактора Виллебранта проводили с использованием раствора «Ристомицина». Процентное содержание фактора Виллебранта в исследуемой плазме проводилось с использование программы AGGRWB.

Для оценки содержания гомоцистеина, интерлейкинов, фактора некроза опухоли альфа, эндотелина-1 в сыворотке крови использовали иммуноферментный анализатор с применением реактивов компании «Вектор-Бест».

Принцип исследования агрегации тромбоцитов базируется на изменении оптической активности образца плазмы, богатой тромбоцитами (PRP), при образовании агрегатов. Светопропускание определяется в процентах, при этом светопропускание обогащенной тромбоцитами плазмы (PRP) принимается за 0%, а светопропускание бедной тромбоцитами плазмы (РРР) принимается за 100%. В качестве индуктора агрегации тромбоцитов был выбран АДФ в конечной концентрации 5 мкМ. Исследование проводили в богатой тромбоцитами плазме.

После расшифровки агрегатограммы определяли естественную фоновую агрегацию тромбоцитов (спонтанную агрегацию, %), максимальный размер агрегатов (МРА; отн. ед.); значение tgα, которое определяет скорость достижения максимального размера агрегатов (отн. ед./мин.); время достижения максимального размера агрегатов (сек.); функциональную активность тромбоцитов (АА, %). Для определения достоверности отличий вычисляли доверительный коэффициент Стьюдента (t) и величину вероятности (р).

Результаты исследования и их обсуждение. Исследования показали, что у пациентов с многоузловым нетоксическим зобом на фоне гипотиреоза наблюдается удлинение АЧТВ — на 11%. Уровень фибриногена во всех группах пациентов с патологией щитовидной железы увеличен относительно значений контроля. Эти изменения носят достоверный характер. Содержание тромбоцитов уменьшено против контроля на 5%. У пациентов с гипотиреозом наблюдается повышение естественной фоновой агрегации, за счет роста активации тромбоцитов без добавления индуктора агрегации, во всех исследуемых группах. Максимальное значение спонтанной агрегации достигается у пациентов второй группы (на 11%). Показано, что рост спонтанной агрегации у пациентов с гипотиреозом не зависит от количества тромбоцитов. Корреляционный анализ, проведенный между спонтанной агрегацией и величиной гормонов ТТГ и Т4 в зависимости от глубины поражения щитовидной железы, не выявил значимой закономерности между этими показателями.

В литературе имеются данные как о повышенной, так и о пониженной агрегационной активности тромбоцитов при гипофункции щитовидной железы [1; 8]. Результаты исследований агрегационной активности приведены в таблице 1. У пациентов с патологией щитовидной железы показатели скорости агрегации увеличены с уменьшением максимального размера агрегатов. Многие исследователи придерживаются мнения, что избыток или недостаток тиреоидных гормонов нарушает баланс в системе свертывания крови и фибринолиза [1; 4]. Об этом говорят полученные результаты исследований: удлинение АЧТВ, снижение числа тромбоцитов, повышенное содержание фибриногена, и можно высказать предположение, что у пациентов с многоузловым зобом наблюдается гипокоагулемия вторичного характера, или гипокоагулемия потребления [6].

Полученные нами результаты исследования согласуются с литературными данными, согласно которым у пациентов с дисфункцией щитовидной железы наблюдается уменьшение фактора Виллебранта. Максимальное значение фактора Виллебранта отмечается в группе пациентов с сочетанной патологией.

Ранее в нашей лаборатории были получены данные, доказывающие предположение, что активация компонентов гемостаза сопровождается активацией липидпероксидации [13].

По данным таблицы 1, общее количество тромбоцитов снизилось на 25%. Фоновая активация тромбоцитов усилилась на 145%, индуцированная агрегация – снизилась на 70%. Можно предположить, что патология щитовидной железы сопровождается выбросом в кровяное русло осколков клеточных мембран, т.е. тромбопластических веществ, которые вызывают изменения той же направленности, которые наблюдали у пациентов с манифестным и субклиническим гипотиреозом.

Показатели коагуляционного и тромбоцитарного гемостаза у пациентов с многоузловым зобом и многоузловым зобом в сочетании с манифестным гипотиреозом

Норма железа в крови (Fe, Iron)

Для поддержания жизнедеятельности каждой клетке нужен кислород. Его доставка осуществляется специальными кровяными тельцами, внутри которых расположен непосредственный переносчик – гемоглобин. Структура данного белка довольно сложная, одна из ключевых особенностей – наличие в нем ионов Fe, без которого протеин полностью утрачивает свои способности и не может выполнять функцию газообмена. Таким образом, основная роль данного макроэлемента – участие в обеспечении всех органов и тканей кислородом.

Железо, которое находится внутри эритроцитов, не определяется при стандартной биохимии. Существует еще депонированное (в печени, селезенке) и внеклеточное (сывороточное).

Сывороточное – находится в плазме и делится на две фракции – свободное и белковосвязанное. Свободное очень токсично, поэтому быстро выводится из кровотока либо в направлении утилизации, либо связывается с белками.

Читать еще:  Эритремия и C92.7это диагноз одной болезни?

Белковосвязанное соединено с трансферином, и именно оно учитывается при биохимическом анализе. Несмотря на то, что эта фракция относительно мала по сравнению с другими, уровень белковосвязанного наилучшим образом отражает обмен макроэлемента.

Активность клеточного дыхания зависит от многих факторов: массы тела, роста, возраста, физической и умственной нагрузки, метаболизма. Соответственно кислородной потребности у организма изменяется и необходимость ферруме. Так, у детей до 1 года норма Iron составляет 7,2 – 18,0 мкмоль/л. У детей до 14 лет – от 9,0 до 21,5. У взрослых показатель зависит от пола:

Мужчины: 10,7 – 30,4;

Женщины: 9,0 – 23,3.

Увеличение встречается несколько реже и связано с:

Гемолитической анемией (повреждение эритроцитарной мембраны);

Недостатком фолиевой кислоты, витаминов В6 и В12;

Генетической патологией форменных элементов красной крови и тонкого кишечника;

Вирусным, токсическим гепатитом, пиелонефритом, гломерулонефритом;

Передозировкой железосодержащими препаратами.

Специфической клиники повышенного содержания феррума – нет, однако такому состоянию сопутствуют патологически высокий гемоглобин на фоне снижения количества эритроцитов, нарушение пигментации кожи, боли в верхней половине живота.

Значительно чаще встречается нехватка металла в организме, что указывает на:

Недостаточное его поступление с пищей (в сутки для среднестатистического человека нужно 10-15 мг);

Частые или хронические инфекции, особенно желудочно-кишечного тракта, гепато-билиарной системы;

Недостаточное всасывание в тонком кишечнике;

Цирроз, тяжелые гепатозы (печень не способна вырабатывать белки-переносчики);

Хронические кровотечения (язва желудка, язвенный колит, геморрой, анальная трещина);

Злокачественные опухоли (большие, с распадом, генерализованные, системные, метастатические).

Концентрация может уменьшаться при беременности, хотя это больше физиологический процесс, нежели патология.

Симптомы сниженного содержания – это, в первую очередь, клиника малокровия:

Бледность кожных покровов и слизистых;

Кроме того, дефицит приводит к:

Патологическим изменениям в системе иммунитета, что проявляется частыми инфекционными заболеваниями;

Расстройству пищеварения и всасывания многих полезных веществ, в том числе и витаминов;

Ухудшению здоровья кожи и слизистых (нарушение их барьерной функции);

Общей задержке роста и развития;

Измерение Fe в биохимическом анализе является обязательным при подозрении на анемию (наличие симптомов, сдвиги в других исследованиях). Для диагностики иных состояний железо должно определяться в комплексе с дополнительными методами.

Железодефицит и выпадение волос: есть ли связь?

Записано по материалам доклада Дедковой Т.П., представленном на сателлитном симпозиуме «Трихология для косметологов» в рамках выставки профессиональной косметики и оборудования для салонов красоты INTERCHARM professional 2015.

Введение

Железодефицитные состояния являются одной из самых распространенных форм алиментарной недостаточности.

Железодефицитная анемия — это клинико-гематологический симптомокомплекс, характеризующийся нарушением образования гемоглобина вследствие дефицита железа в сыворотке крови и костном мозге, а также развитием трофических нарушений в органах и тканях.

Распределение железа (в %) в организме человека

функциональное железо (80%) — измеряется концентрацией НВ

депонированное железо (20%) — измеряется концентрацией ферритина

транспортное железо (0,1%) — измеряется концентрацией трансферрина

Содержание железа в продуктах питания

богатые железом (более 10 мг в 100 г продукта): яйца, печень, фисташки, сушеные грибы, дрожжи, морская капуста, бобовые (фасоль);

умеренно богатые железом продукты (менее 10 мг в 100 г продукта): мясо, куриное филе, рыба, миндаль, грибы, яблоки;

бедные железом (менее 1мг в 100 г продукта): апельсины, морковь клубника.

выпадение волос при железодефиците.jpeg

Выведение железа

Ежедневно организм взрослого здорового человека теряет 1 — 2 мг железа:

менструация (до 30 мг)

Следует отметить, что человек в среднем получает 10 — 15 мг железа в сутки, но усваивается 1 — 2 мг. Если это питание правильное, сбалансированное, регулярное.

Железо поступающее с пищей делят на:

гемовое (входит в состав гемоглобина) — содержится в мясе, говяжьей и телячьей печени

негемовое (находится в свободной форме) — содержится в сое, фасоли, горохе, гречневой крупе, железосодержащих препаратах, которые делятся на двух- или трехвалентные.

Симптомы дефицита железа

головные боли по утрам

недержание мочи при смехе и чиханье

повышенная тяга к употреблению
определенных продуктов питания
(шоколад, газированные напитки)

извращение вкуса (пристрастие к мелу,
зубному порошку)

привлекают запахи лака, краски,
бензина, керосина

склонность к обильным
менструальным кровотечениям

трудности при проглатывании
твердой пищи, таблеток

Причины железодефицита

Наиболее часто встречающиеся причины дефицита железа у женщин репродуктивного возраста:

сильные менструальные кровотечения

Причины дефицита железа у мужчин и у женщин в постменопаузе:

Дерматологические признаки дефицита железа

Волосы — истончение, сухость, усиленное выпадение, потеря пигментации

Ногтевые пластины — истончение, ломкость, поперечная исчерченность

Кожа — сухость, шелушение

Показатели обмена железа в организме

Показатели, по которым можно оценить обмен железа в организме.

гемоглобин — норма у женщин 125г/литр и выше, у мужчин 135г/литр и выше.

сывороточное железо — в норме не менее 12,5 мкмоль/литр.

общая или латентная железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС или ЛЖСС) — количество железа, которое может связаться с трансферрином. Норма — 30,6 — 84,6 мкмоль/литр.

ферритин — белок, который отражает запасы железа в организме. Норма — 20 — 250 мкг/литр. Менее 40 мкг/литр — скрытый железодефицит. Менее 70 мкг/литр — допустимо пробное лечение при выпадении волос.

Есть ли связь между дефицитом железа и выпадение волос?

Связь между дефицитом железа и выпадение волос в своих работах описали такие авторы, как Hard S., Rushton D. H., Kantor J. В их исследованиях участвовало большое количество пациентов. Однако, существует и другая, противоположная, точка зрения. Ряд исследователей ( Audingoz I. E., Sinclair R. ) говорят о том, что такой взаимосвязи нет.

Bregy A., Treub R. M. провели свое исследование, в котором доказали отсутствие ассоциации между уровнем ферритина в сыворотке крови и выпадением волос при его значении свыше 10 мкг/литр.

Минимальный скрининговый набор

Минимальный скрининговый набор, необходимый для исключения дефицита железа, включает:

клинический анализ крови ( Hb, СОЭ)

Диффузное телогеновое выпадение волос на фоне дефицита железа

При трихоскопии и фототрихограмме:

волосы примерно одинаковы по диаметру (нет значимой разницы между анагеновыми и телогеновыми волосами)

высокий процент терминальных среди телогеновых волос (выпадают волосы обычного для пациента диаметра)

адекватный рацион питания

прием препаратов железа внутрь

Резюме

У пациентов с выпадением волос при наличии латентного железодефицита влияние терапии препаратами железа может варьироваться и, предположительно, зависит от индивидуальной чувствительности пациента к проявлениям дефицита железа.

Дефицит железа (Железо в сыворотке крови+Общая Железосвязывающая Способность Сыворотки+Коэффициент Насыщения Трансферрина)

Железо – это микроэлемент, который всасывается из пищи и затем переносится по организму трансферрином – специальным белком, образующимся в печени. Железо необходимо для образования эритроцитов. Оно является важнейшей составной частью гемоглобина – белка, заполняющего эритроциты, который позволяет им переносить кислород от легких к органам и тканям. Железо также входит в состав мышечного белка миоглобина и некоторых ферментов. В норме в организме содержится 4- 5 г железа. Около 70 % от этого количества составляет железо, «встроенное» в гемоглобин эритроцитов, оставшееся в основном запасается в тканях в виде ферритина и гемосидерина. Когда железа начинает не хватать, например, в случае уменьшения приема его с пищей или частых кровотечений, и его уровень в крови уменьшается, организм использует железо из резерва. При длительной нехватке запасы железа истощаются, что может привести к анемии. С другой стороны, если железа поступает слишком много, то это может вызывать его чрезмерное накопление и поражение печени, сердца и поджелудочной железы. На ранних стадиях дефицит железа может протекать бессимптомно. Если человек в остальном здоров, то признаки заболевания проявляются только при снижении гемоглобина ниже 100 г/л. Для анемии характерны хроническая слабость, головокружение, головные боли. При тяжелой железодефицитной анемии человек может жаловаться на одышку, боль в грудной клетке, сильные головные боли, слабость в ногах. У детей возможны трудности с обучением. Помимо основных, есть еще несколько признаков, характерных для дефицита железа: желание употреблять в пищу необычные продукты (мел, глину), жжение кончика языка, заеды (трещины в углах рта). Симптомы избытка железа: боль в суставах, слабость, усталость, боль в животе, снижение сексуального влечения, нарушения сердечного ритма. Около 3-4 мг железа (0,1 % от общего количества) циркулирует в крови «в связке» с белком трансферрином. Именно его уровень измеряется при данном анализе. Количество сывороточного железа может значительно варьироваться в разные дни и даже в течение одних суток (максимально в утренние часы). Поэтому измерение уровня сывороточного железа почти всегда сочетается с другими анализами, такими как тест на общую железосвязывающую способность сыворотки (ОЖСС), ферритин, трансферрин. Используя показатели ОЖСС и трансферрина, можно рассчитать процент насыщения трансферрина железом, который показывает, какое количество железа транспортируется кровью.Применение разных анализов, отражающих обмен железа в организме, обеспечивает более полную и достоверную информацию о железодефиците или перенасыщении организма железом, чем изолированное измерение сывороточного железа.

Читать еще:  Можно ли проводить лапароскопию при подозрении на анемию?

В норме железом заполнена 1/3 связывающих центров трансферрина, остальные 2/3 остаются в резерве. Для определения общей железосвязывающей способности сыворотки крови к исследуемой сыворотке добавляют определенное количество железа до тех пор, пока не будут заполнены все связывающие центры трансферрина. Затем измеряется общее количество железа, связанного с трансферрином. Оно характеризует степень нехватки железа сыворотки и фактически отражает количество трансферрина в крови. При дефиците железа трансферрина в организме становится больше, чтобы этот белок мог связаться с небольшим количеством железа в сыворотке. Соответственно, увеличивается и «незанятый» железом трансферрин, то есть латентная железосвязывающая способность сыворотки. И напротив, при избытке железа почти все связывающие центры трансферрина заняты этим микроэлементом, поэтому латентная железосвязывающая способность сыворотки снижается. Количество сывороточного железа может значительно варьироваться в разные дни и даже в течение одних суток (особенно в утренние часы), однако ОЖСС в норме остается относительно стабильной.

Подготовка пациента: Сдача крови натощак.

Ограничения и интерференция:
1.Гемолиз сыворотки делает результаты недостоверными:контаминация эритроцитами завышает результаты, т.к. уровень аналита в эритроцитах выше, чем в нормальной сыворотке. Степень интерференции зависит от содержания аналита в лизированных эритроцитах;
2. Антикоагулянты: комплексообразующие антикоагулянты, такие как ЭДТА, оксалат и цитрат нельзя использовать;
3. Лекарственные средства: применение обычных лекарственных средств в терапевтических дозах не оказывает значимого влияния на результаты. Исключения: окситетрациклин; препараты, содержащие железо; патологически повышенный уровень содержания альбумина (7 г/дл) значительно снижает предполагаемый показатель НЖСС; препараты, содержащие дефероксамин;
4. Алкоголь, эстрогены, оральные контрацептивы повышают уровень железа; Некоторые антибиотики, большие дозы аспирина, метформин (препарат для лечения сахарного диабета) и тестостерон снижают его;
5. Уровень железа повышается перед менструацией и снижается во время нее;
6. Приема витамина B12 за 48 часов до проведения анализа может приводить к повышению результата;
7. Хроническое недосыпание и сильный стресс снижают уровень железа;
8. Максимальный уровень железа отмечается в утренние часы, днем он ниже, вечером – минимален;
9. АКТГ, кортикостероиды, тестостерон могут снижать ОЖСС.

Материал: Сыворока (без гемолиза и липемии), плазма (без гемолиза и липемии): Li-гепарин плазма. Не использовать ЭДТА-плазму и плазму, обработанную оксалатом.

Стабильность пробы:
ОЖСС: 4 дня при 15-25 °C, 7 дней при 2-8 °C;
Железо: 7 дней при 15-25 °C, 3 недели при 2-8 °C.

Метод :
Железо сывороточное: Колориметрический анализ.
Общая железосвязывающая способность: Прямое определение с помощью реагента феррозина .

Анализатор: Сobas С311, Сobas 6000 (модуль С501).

Для железа:
ммоль/л x 5.59 = мкг/дл;
мкмоль/л x 0.0559 = мг/л;
мкг/дл x 0.179 = мкмоль/л;
мкг/дл x 0.010 = мг/л.

Основные показания к назначению анализа:
1. Чтобы рассчитать процент насыщения трансферрина железом, то есть определить, сколько именно железа переносит кровь;
2. Чтобы оценить запасы железа в организме;
3. Чтобы определить, вызвана ли анемия дефицитом железа или иными причинами, например хроническим заболеванием или нехваткой витамина B12;
4. Для диагностики отравления железом или наследственного гемохроматоза – заболевания, связанного с повышенным всасыванием и накоплением железа;
5. Когда выявлены какие-то отклонения в общем анализе крови, анализе на гемоглобин, гематокрит, количество эритроцитов (вместе с тестом на железо в сыворотке);
6. При подозрении на дефицит или избыток железа;
7. На ранних стадиях недостаток железа может не проявляться никакими симптомами. Если человек в остальном здоров, то заболевание может дать о себе знать только при снижении гемоглобина ниже 100 г/л. Обычно это жалобы на слабость, утомляемость, головокружение, головные боли;
8. При сильной нехватке железа бывает одышка, боль в грудной клетке и в голове, слабость в ногах. У некоторых появляется желание употреблять в пищу необычные продукты (мел, глину), жжение кончика языка, трещины в уголках рта. У детей могут возникнуть трудности с обучением;
9. ОЖСС и другие анализы, отражающие обмен железа, могут назначаться при подозрении на перегрузку организма железом (гемохроматоз). Это состояние проявляется по-разному, например болью в суставах или в животе, слабостью, усталостью, снижением сексуального влечения, нарушением сердечного ритма;
10. При наблюдении за эффективностью лечения недостатка или избытка железа.

Интерпретация результатов:

Железодефицит

Дети: 1-12 м.
М. 4,8-19,5
Д. 4,5-22,6
1-3 г.
М. 5,2-16,3
Д. 4,5-18,1
4-6 л.
М. 4,5-20,6
Д. 5-16,7
Девочки 7-12 л. 5,4-18,6
Мальчики 7-9 л. 4,8-17,2
10-12 л. 5-20,0
Дети 13-15 л. 5,4-19,7
16-18 л.
Ю. 4,8-24,7
Д. 5,9-18,3
Взрослые: 5,83 – 34,5 ОЖСС
(Общая железосвязывающая способность сыворотки), мкмоль/л
41-77 ЛЖСС (Латентная железосвязывающая способность сыворотки), мкмоль/л
М: 22,3 — 61,7
Ж: 24,2 – 70,1 КНТ (коэффициент насыщения трансферрина) 25,5-47,6

Читать еще:  Может ли быть лейкоз

Анализ крови при стрессе и неврозе

Кровь является важным носителем клеточных и молекулярных элементов, которые реагируют на различные состояния стресса. При неврозах и ситуационных реакциях стресса количество эозинофилов может уменьшаться. Существует тесная связь между кривой концентрации лейкоцитов и уровнем глюкокортикоидов в плазме при физиологическом стрессе, поскольку эти гормоны, действуя, увеличивают количество и процент нейтрофилов, в то время как лимфоциты уменьшаются. Что касается реакции крови в стрессовых ситуациях, следует учитывать, что здесь в целом происходит миграция и рециркуляция клеток лейкоцитов. Исследователи наблюдали значительное увеличение гемоглобина, известного как стрессовая полиглобулия и гематокрит. В последнем случае они объясняют, что это может быть связано с тем, что глюкокортикоиды, которые обычно увеличиваются в крови в результате стресса, вызывают увеличение количества эритроцитов, непосредственно стимулируя выработку эритропоэтина в почке, что также демонстрирует увеличение вязкости крови у некоторых из этих пациентов. При длительном стрессе наблюдается увеличение гематокрита и гемоглобина из-за более низкого гемокареза. В более тяжелых случаях могут возникнуть нарушения гипервязкости крови ( если стресс является хроническим, гематокрит может быть уменьшен, потому что количество эритроцитов уменьшается).

При неврозах и ситуационных реакциях на стресс отмечаются изменения в лейкоцитах, особенно в моноцитах и ​​базофилах; последние могут отсутствовать Вероятно, стресс вызывает перераспределение и уменьшение количества лейкоцитов, но эта ситуация будет связана со стрессорами и временем их воздействия, то есть следует учитывать пропорцию изменений лейкоцитов. По большому счету, все зависит от интенсивности и продолжительности стресса, которому подвергается пациент, и от его индивидуальной способности противостоять ему. Исследователи наблюдали плохую функциональную активность нейтрофилов у пациентов с депрессивными состояниями, но она не была связана ни с уровнем кортизола, ни с уровнем цитокинов в крови, что свидетельствует о влиянии физиологических процессов они, а также движение от маргинального резерва до кровотока, кратковременные при остром стрессе.

Что касается эозинофилов, то чуть более половины пациентов с ситуативной реакцией показали цифры ниже минимально установленного значения. Этот результат следует анализировать по аналогии с описанной Арандой Торрелио лейкограммы пациентов со стрессом, где эозинопения связана с кортикостероидами, причем, эозинопения возникает вследствие перераспределения эозинофилов из сосудистого компартмента в рыхлую соединительную ткань. С другой стороны, предполагается, что эти гормоны также предотвращают выход эозинофилов из костного мозга (где они вырабатываются) в кровоток. Исследователи изучали психологический стресс и язву, возникающую на языке при наличии эозинофилов, называемых эозинофильной стрессовой язвой.

Моноциты имеют среди своих функций антимикробное, противоопухолевое и иммунорегуляторное действие, а также являются фагоцитирующими клетками. При острой реакции на стресс и невролтических расстройствах значения моноцитов ниже минимальных. Обычно моноцитопению трудно обнаружить и она часто остаются незамеченной, поскольку эти клетки циркулируют в небольшом количестве в периферической крови и временно циркулируют в тканях, где они становятся макрофагами. Следует отметить, что моноциты разделяют гематопоэтических предшественников с нейтрофилами, реализуют общие противовоспалительные функции, и многие из факторов, которые влияют на нейтрофилы, также влияют и на моноциты. Несмотря на то, что нейтрофилы существенно не варьируют при стрессе в своем количестве , исследователи наблюдали значения ниже тех, которые считались нормальными; так что причина уменьшения моноцитов и нейтрофилов может быть найдена в общем предшественнике обеих клеток в костном мозге.

Известно, что симптомы депрессии связаны с уменьшением выработки монолитов, поскольку хронический психологический стресс подавляет контакты с гиперчувствительностью и тем самым снижает выработку лимфоцитов и моноцитов в дополнение к изменению их функции. Возможно, психологический стресс стимулирует и выводит моноциты из костного мозга в мозг и индуцирует те механизмы в клетке, которые вызывают тревогу.

Базофилы генерируют вещества, которые модулируют воспаление и немедленную гиперчувствительность. Эти клетки могут отсутствовать при реакции на стресс и при неврозах, хотя их нормальный диапазон итак очень низок, поэтому их очень трудно наблюдать. У пациентов с эмоциональными или стрессовыми состояниями базофилы находятся в меньшем количестве, поэтому их можно оценивать как клетки-мишени. Устойчивый стресс и использование глюкокортикоидов являются причинами базопении, поскольку они действуют на тучные клетки и базофилы.

С другой стороны, лимфоциты — это клетки крови, которые гарантируют иммунный ответ. Гиперсекреция цитокинов, синтезируемых этими клетками, может быть механизмом, посредством которого стресс может вызывать депрессивные состояния. В исследовании посвященном влиянию психологического стресса на психологический и иммунный ответ, было показано значительное увеличение тревожности у людей, а также значительное снижение общего количества лимфоцитов. Также наблюдалось увеличение количества этих клеток, в основном у тех, кто имел ситуационные реакции. Таким образом, лимфоцитоз может быть относительным и связанным с нейтропенией. Следует также учитывать, что во время воздействия стресса в первые 6–9 часов увеличивается миграция Т-лимфоцитов в костном мозге, что может вызывать гранулопоэз и оправдывать лимфоцитоз у больных, подвергшихсяч воздействию (острый стресс). Некоторые авторы связывают хронический стресс с уменьшением количества циркулирующих лимфоцитов.

Другими формами ткани крови являются тромбоциты, которые играют важную роль в свертывании крови. Стресс может вызвать увеличение агрегации тромбоцитов за счет высвобождения факторов тромбоцитов. Некоторые стрессовые ситуации могут вызвать изменения в системах коагуляции и фибринолиза, как это было описано рядом исследователей.

Механизмы, с помощью которых стресс вызывает повреждение сосудов, не очень хорошо известны, но было показано, что психический стресс вызывает эндотелиальную дисфункцию, способствует аритмогенезу, стимулирует агрегацию тромбоцитов и увеличивает вязкость крови за счет гемоконцентрации. Также было показано, что «негативные» психосоциальные факторы, такие как тревога и психическое напряжение связаны с более высокой концентрацией тромбоцитов. Некоторые авторы сообщают, что острые эпизоды стресса могут вызывать большую активацию функции тромбоцитов, тенденция к агрегации тромбоцитов связана с очень высоким уровнем кортизола. Большое количество пациентов с ситуативными реакциями, вызванными острым стрессом, обычно имеют низкий или нормальный уровень кортизола. Повышенные уровни кортизола могут быть обнаружены в процессах острого стресса, что связано с плохой адаптацией, особенно в случае неудачи в восстановлении гомеостаза или после повторного стресса.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector