Massage86.ru

Медицинский журнал
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

ТТГ-3,5, Т4-12,1 надо ли принимать эутирокс

ТТГ-3,5, Т4-12,1 надо ли принимать эутирокс

Задайте вопрос и получите качественную консультацию врачей. Для вашего удобства консультации доступны и в мобильном приложении. Не забывайте благодарить врачей, которые вам помогли! На портале действует акция «Поблагодарить – это просто»!

Вы врач и хотите консультировать на портале? Ознакомьтесь с инструкцией «Как стать консультантом».

Уважаемые консультанты, обратите внимание, что давать назначения или прямые указания по применению препаратов задающим вопросы – запрещено! Пожалуйста, ознакомьтесь с правилами работы консультантов на нашем портале.

Для вас всегда работает специальный раздел для нашего совместного общения и публикации новостей о работе раздела консультаций. Уделите ему внимание и посещайте время от времени. Там будут публиковаться все новости о доработках раздела и его формате работы – где вы можете задать любые интересующие вас вопросы.

Для экстренной связи с администрацией портала используйте нашу почту: mlab@medihost.ru

Спасибо за то, что вы с нами!

—> Мы открыли специальный раздел для нашего совместного общения и публикации новостей о работе раздела консультаций.Уделите ему внимание и посещайте время от времени. Там будут публиковаться все новости о доработках раздела и его формате работы.

—> В ближайшее время мы планируем большое обновление функционала выплаты бонусов для консультантов портала. Информация по этому обновлению так же будет опубликована на форуме в соотвествующем разделе. Ждите новостей!

—> Мы так же призываем использовать этот раздел форума для общения с нами по любым вопросам.

—> Уважаемые консультанты, обратите внимание, что давать назначения или прямые указания по применению препаратов задающим вопросы – запрещено! Пожалуйста, ознакомьтесь с правилами работы консультантов на нашем портале.

—> Для вас всегда работает специальный раздел для нашего совместного общения и публикации новостей о работе раздела консультаций. Уделите ему внимание и посещайте время от времени. Там будут публиковаться все новости о доработках раздела и его формате работы – где вы можете задать любые интересующие вас вопросы.

—> Для экстренной связи с администрацией портала используйте нашу почту: mlab@medihost.ru

—> Спасибо за то, что вы с нами!

—> Не занимайтесь самолечением. Только ответственный подход и консультация с медицинским специалистом поможет избежать негативных последствий самолечения. Вся информация, размещенная на портале Medihost, носит ознакомительный характер и не может заменить собой посещение врача. В случае возникновения каких-либо симптомов заболевания или недомогания следует обратиться к врачу в медицинское учреждение.

—> Подбор и назначение лекарственных препаратов может только медицинский работник. Показания к применению и дозировку лекарственных веществ необходимо согласовывать с лечащим врачом.

—> Медицинский портал Medihost является информационным ресурсом и содержит исключительно справочную информацию. Материалы о различных заболеваниях и способах лечения не могут использоваться пациентами для самовольного изменения плана лечения и назначений врача.

—> Администрация портала не берет на себя ответственности за материальный ущерб, а также ущерб здоровью нанесенный в результате использования информации, размещенной на сайте Medihost.

Влияние уровня йода женщины во время беременности на IQ будущего ребенка

Йод дефицитные заболевания объединяют не только патологию Щитовидной железы, резвившуюся вследствие дефицита йода, но и патологические состояния, обусловленные дефицитом Тиреоидных гормонов.

Влияние щитовидной железы на становление интеллектуальных функций человека начинается на самых ранних этапах развития нервной системы.

В первом триместре беременности под действием гормонов щитовидной железы происходит миграция нервных клеток, образование коры головного мозга и других функциональных центров нервной системы будущего ребенка.

Также в это время закладывается внутреннее ухо (улитка и нервный аппарат) и двигательные зоны мозга, которые в будущем станут управлять движениями ребенка. Важно заметить, что в первом триместре беременности щитовидная железа плода еще не работает и потому потребность плода в гормонах щитовидной железы покрывается исключительно за счет работы щитовидной железы матери.

Если щитовидная железа матери работает нормально, то и мозг ребенка развивается хорошо. А что если еще до начала беременности будущая мама страдала скрытым зобом (скажем по причине недостатка йода в воде и пищевых продуктах)? Во время беременности дефицит йода становится еще более выраженным, а результирующий из этого дефицит гормонов щитовидной железы начинает тормозить развитие мозга ребенка, который затем рождается с более или менее выраженным психомоторным отставанием. Клинические исследования последнего времени показывают, что дети, рожденные матерями с гипотиреозом (скрытым или выраженным) чаще других страдают врожденной тугоухостью, двигательными нарушениями, хуже учатся и склонны к развитию различных расстройств поведения. Нужно заметить, что эти и другие нарушения, вызванные недостатком йода и гормонов щитовидной железы в течение первого триместра беременности невозможно исправить при помощи более позднего введения этих веществ.

Во втором триместре беременности начинает работать щитовидная железа плода, поэтому организм будущего ребенка становится более или менее независимым от работы щитовидной железы матери. Однако и в конце беременности более 20% общей потребности плода в гормонах щитовидной железы покрывается за счет гормонов материнского происхождения.

В течение второго и третьего триместров беременности гормоны щитовидной железы обеспечивают процессы синаптогенеза (образование контактов между нервными клетками) и миелинизации (покрытие нервных волокон особым жировым слоем, необходимым для проведения нервных импульсов).

После рождения гормоны щитовидной железы влияют на протекание синтетических и строительных процессов мозга, что в значительной степени определяет интеллект растущего ребенка. Показано, что в географических регионах с недостатком йода показатель интеллекта детей (IQ) ниже в среднем на 10-15 баллов, чем в зонах с достаточным содержанием йода в окружающей среде. Таким образом, можно говорить о социальной значимости заболеваний щитовидной железы и дефицита гормонов щитовидной железы во время беременности, ведь снижение показателя интеллекта большей части популяции региона, влияет на его экономику и культуру.

Для предотвращения дефицита йода и гормонов щитовидной железы во время беременности рекомендуется:

  1. На этапе планирования беременности:

А) осуществить контроль ТТГ, АткТПО, в случае гипотиреоза обратится к эндокринологу с целью коррекции функции щитовидной железы.

Б) Принимать Калия йодид 250 мкрг в сутки.

  1. Во время беременности:

А) контроль ТТГ, Атк ТПО при возникновении беременности

Б) для профилактики йододефицита, рекомендуется принимать витаминно-минеральные препараты, содержащие йод ( суточная потребность 250мкрг).

Аутоиммунный тиреоидит — симптомы и лечение

Что такое аутоиммунный тиреоидит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сивова А. А., эндокринолога со стажем в 12 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Хронический аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит (ХАИТ) — хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, было описано Х. Хасимото в 1912 г. Заболевание чаще наблюдается у женщин и наиболее часто диагностируется среди известных патологий щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит выявляется у одной из 10-30 взрослых женщин. [1]

Рассматриваемое заболевание аутоиммунной природы, и для него обязательно присутствие антител. Впервые опубликовали данные об обнаружении антител к ткани щитовидной железы в сыворотке у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом в 1956 году. Впоследствии выяснилось, что аутоиммунный тиреоидит подразумевает наличие антител к тиреоглобулину, второму коллоидному антигену и тиреопероксидазе (микросомальному антигену).

Читать еще:  Все гормоны в норме, кроме одного

Провоцирующие факторы

Сегодня принято считать, что апоптоз, то есть программируемая гибель фолликулярных клеток щитовидной железы — одна из главных причин аутоиммунного тиреоидита и других патологий щитовидной железы. [2] Предполагается, что запуску апоптоза способствуют вирусы и генетические нарушения.

Чем опасен тиреоидит во время беременности

Аутоиммунный тиреоидит у женщины никак не отражается на возможности забеременеть и родить здорового ребёнка при условии, что у пациентки нормальный уровень гормонов — тиреотропный гормон (ТТГ) до 2,5 мЕд/л, в том числе в первом триместре беременности.

При гормональном нарушении возможны следующие осложнения:

    ;
  • выкидыш;
  • преждевременные роды;
  • проблемы со сном;
  • поздний токсикоз; ;
  • кровотечения после родов;
  • гипоксия плода;
  • неонатальный тиреотоксикоз.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Изначально, на протяжении некоторого времени, больные не высказывают никаких жалоб. Постепенно с течением времени регистрируют медленное развитие клинической картины снижения функции щитовидной железы, вместе с тем в части ситуаций будет отмечаться прогрессирующее уменьшение размеров железы или же наоборот ее увеличение. [3]

Клинические проявления при хроническом аутоиммунном тиреоидите начинают появляться с нарушением функции щитовидной железы, но в части ситуаций симптомов может и не быть. Все симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифические, т. е. могут быть при многообразных заболеваниях. Но несмотря на это, все же обозначим клинические проявления, имея которые следует обратиться к эндокринологу для обследования.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Патогенез аутоиммунного тиреоидита

Эндогенный (внутренний) критерий наследования аутоиммунных заболеваний взаимосвязан с клонами Т-лимфоцитов.

  1. Чтобы произошло развитие хронического заболевания с учетом имеющейся наследственной предрасположенности, нужно влияние экзогенных факторов (вирусных и любых других инфекций, фармпрепаратов), которые способствуют активации Т-лимфоцитов, те впоследствии активируют В-лимфоциты, запуская цепную реакцию.
  2. Далее Т-клетки, кооперируясь с антитиреоидными антителами, воздействуют на эпителиальные клетки фолликулов, содействуя их деструкции, вследствие чего снижается численность правильно функционирующих структурных единиц щитовидной железы. [1][4]

Количество антитиреоидных антител при этом заболевании непосредственно отражает выраженность аутоиммунного процесса и иногда имеет склонность уменьшаться по мере увеличения продолжительности заболевания. Только присутствия антитиреоидных антител недостаточно, чтобы травмировать структурные элементы щитовидной железы.

Для реализации токсических свойств имеющимся антителам необходимо вступить во взаимодействие с Т-лимфоцитами, которые чувствительны к антигенам щитовидной железы при ХАИТ, чего не бывает при наличии обычного зоба или если патология щитовидной железы не выявлена.

В норме все клетки имеют иммунологическую нечувствительность к другим клеткам собственного организма, которая приобретается во время внутриутробного развития (еще до рождения), во время взаимодействия зрелых лимфоцитов со своими антигенами. Любые нарушения в данном взаимодействии и синтез особых клонов Т-лимфоцитов, которые вступают во взаимодействие со своими же антигенами, и могут стать той причиной, которая приводит к нарушению иммунологической нечувствительности и впоследствии привести к формированию любых аутоиммунных патологий, включая и ХАИТ.

Патогенез аутоиммунного тиреоидита

Классификация и стадии развития аутоиммунного тиреоидита

Формы ХАИТ с учетом объема железы и данных клиники:

  1. Гипертрофическая (тиреоидит Хасимото). Наиболее распространена. Щитовидная железа отличается плотностью, увеличена до II или III степени. Функция железы чаще не изменена, однако в большинстве ситуаций регистрируют тиреотоксикоз или гипотиреоз. Встречается у 15-20% больных.
  2. Атрофическая. Щитовидная железа в норме или незначительно увеличена, а на момент осмотра может быть даже уменьшена. Функционально — гипотиреоз. Встречается у 80-85% пациентов.

Еще одна классификация аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы: [2]

Типы аутоиммунного тиреоидита

Фазы ХАИТ с учетом клинической картины заболевания:

  • Эутиреоидная. Бессимптомное продолжительное (иногда пожизненное) течение, без изменений в функции щитовидной железы.
  • Субклиническая. Если заболевание прогрессирует, то поскольку происходит деструкция клеток щитовидной железы и уменьшается уровень тиреоидных гормонов, повышается синтез тиреотропного гормона (ТТГ), который в свою очередь чрезмерно стимулирует щитовидную железу, благодаря чему организм поддерживает на нормальном уровне секрецию Т4.
  • Фаза тиреотоксикоза. Поскольку заболевание продолжает развиваться, в кровь высвобождаются имеющиеся тиреоидные гормоны и формируется тиреотоксикоз. Не считая этого, в кровь попадают разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, в результате образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Когда при прогрессирующей деструкции щитовидной железы концентрация гормонопродуцирующих клеток снижается ниже допустимого предела, концентрация в крови Т4 стремительно уменьшается, развивается стадия явного гипотиреоза.
  • Фаза гипотиреоза. Продолжается приблизительно в течение года, чаще всего после этого происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоидная фаза продолжается всю жизнь.

ХАИТ преимущественно протекает только с одной фазой заболевания. [5]

Осложнения аутоиммунного тиреоидита

ХАИТ — условно безопасное заболевание, не приводящее к осложнениям только при условии сохранения необходимой концентрации гормонов в крови, т. е. эутиреоидного состояния. И, соответственно, тогда никаких осложнений не развивается. Но при наступлении гипотиреоза могут наблюдаться осложнения. При отсутствии лечения гипотиреоза могут возникать осложнения: нарушение репродуктивной функции, выраженное снижение памяти, вплоть до слабоумия, анемия, но самое грозное и тяжелое осложнение гипотиреоза — гипотиреоидная или мексидематозная кома — возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы. [5] [6]

Симптомы и осложнения аутоиммунного тиреоидита

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика ХАИТ состоит из нескольких пунктов. Для определения данного заболевания у больного необходим минимум один большой критерий, если таких критериев не обнаружено, то диагноз лишь вероятен. [1]

Большие диагностические критерии:

  1. первичный гипотиреоз (причем возможен как манифестный, так и устойчивый субклинический);
  2. присутствие антител к ткани щитовидной железы;
  3. ультразвуковые критерии аутоиммунной патологии.

Пальпация щитовидной железы

Следует обратить особое внимание на то, что установить диагноз аутоиммунного тиреоидита исключительно по итогам пальпации щитовидной железы нельзя, хотя она может быть увеличена или уменьшена. Эти изменения лишь позволяют заподозрить патологию и отправить пациента на дообследование с целью постановки диагноза и назначения специального лечения.

Какие анализы нужны, чтобы определить АИТ

Для установления аутоиммунного тиреоидита необходимо сдать кровь на тиреотропный гормон ( ТТГ), тироксин свободный (Т4 свободный) и антитела к тиреопероксидазе (ТПО). Если антитела к ТПО повышены, но ТТГ в пределах нормы, то диагноз АИТ носит вероятный характер.

Нужно заметить, что при обнаружении у больного гипотиреоза манифестного или стабильного субклинического, диагностирование аутоиммунного тиреоидита важно для установления причины уменьшения функции железы, но несмотря на это постановка диагноза никак не меняет терапевтических методов. Лечение заключается в употреблении заместительной гормональной терапии препаратами тиреоидных гормонов.

Использование пункционной биопсии щитовидной железы не показано для установления хронического аутоиммунного тиреоидита. Ее необходимо проводить, только если имеются узлы щитовидной железы, более 1 см в диаметре.

Важно отметить, что нет надобности контролировать в течение болезни количество имеющихся антител к щитовидной железе, потому что данная процедура не имеет диагностической роли для анализа прогрессирования аутоиммунного тиреоидита. [7]

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Терапия аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифическая. При формировании фазы тиреотоксикоза достаточно применения симптоматической терапии. При формировании гипотиреоза главным вариантом медикаментозной терапии является назначение тиреоидных гормонов. Сейчас в аптечной сети РФ возможно приобрести только таблетки Левотироксина натрия (L-тироксин и Эутирокс). Применение таблетированных препаратов тиреоидных гормонов нивелирует клинику гипотиреоза и при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита вызывает уменьшение объема щитовидной железы до допустимых значений.

Читать еще:  Давление после операции удаления щитовидки

В случае обнаружения у пациента манифестного гипотиреоза (повышение уровня тиреотропного гормона и снижение концентрации Т4 свободного) необходимо использование в лечении левотироксина натрия в средней дозе 1,6 – 1,8 мкг/кг массы тела пациента. Показателем правильности назначенного лечения будет являться уверенное удержание в пределах референсных значений тиреотропного гормона в крови больного.

Когда у больного диагностирован субклинический гипотиреоз (увеличена концентрация ТТГ в совокупности с неизмененной концентрацией Т4 свободного), необходимо:

  1. Спустя 3–6 месяцев вторично провести гормональное обследование для доказательства наличия изменения функции щитовидной железы;
  2. Когда в течение беременности у пациентки обнаружено увеличение уровня тиреотропного гормона, даже при сохраненной концентрации Т4 свободного, назначить левотироксин натрия в полной расчетной заместительной дозе сразу же;
  3. Лечение левотироксином натрия нужно при постоянном субклиническом гипотиреозе (увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови свыше 10 мЕд/л, и еще в ситуациях не менее двукратного определения концентрации тиреотропного гормона между 5 – 10 мЕд/л), но если этим больным более 55 лет и у них имеются сердечно-сосудистые патологии, лечение левотироксином натрия назначается только при отличной переносимости лекарства и при отсутствии сведений о декомпенсации данных болезней на фоне приема тироксина;
  4. Показатель достаточности лечения субклинического гипотиреоза представляет собой стабильное удержание уровня ТТГ в пределах референсных значений в крови.

Если у женщин перед планированием беременности, выявлены антитела к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита, нужно определить гормональную функцию щитовидной железы (концентрацию тиреотропного гормона и концентрацию Т4 свободного) и обязательно определять уровень гормонов в каждом триместре беременности. [8]

Если поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит, но не выявляются изменения в работе щитовидной железы, применение препаратов левотироксина натрия не показано. [9] Оно возможно иногда в исключительных ситуациях внушительного увеличения объема щитовидной железы, спровоцированного аутоиммунным тиреоидитом, при этом решение принимается по каждому пациенту индивидуально. [10]

Физиологическое количество калия йодита (приблизительно 200 мкг/сутки) не могут спровоцировать формирование гипотиреоза и не осуществляют негативного воздействия на функцию щитовидной железы при ранее развившемся гипотиреозе, вызванном аутоиммунным тиреоидитом.

Питание при аутоиммунном тиреоидите

Продуктов, которые влияют на течение аутоиммунного тиреоидита, не существует. Глютен или лактоза не имеют отношения к гипотиреозу на фоне АИТ. Поэтому рекомендации по питанию для людей с аутоиммунным тиреоидитом такие же, как и для всех остальных: разнообразное сбалансированное питание с достаточным употреблением воды.

Существуют ли народные способы лечения

Аутоиммунный тиреоидит лечат только медицинскими препаратами, которые назначает эндокринолог. Отсутствие адекватной терапии может грозить опасными осложнениями: нарушением репродуктивной функции, выраженным снижением памяти (вплоть до слабоумия), анемией и комой, которая возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы.

Прогноз. Профилактика

Хронический аутоиммунный тиреоидит прогрессирует обычно крайне медленно, с развитием гипотиреоидного состояния спустя несколько лет. В отдельных ситуациях состояние и трудоспособность сохраняются в течение 15-18 лет, даже с учетом непродолжительных обострений. В фазе обострения тиреоидита регистрируются симптомы невыраженного либо гипотиреоза, либо тиреотоксикоза.

Сегодня методов профилактики хронического аутоиммунного тиреоидита не найдено.

Пример лечения гипотиреоза

Больная Э., 51 года обратилась в Клинику в июне 2013г. с диагнозом: хронический аутоиммунный тиреоидит, узловая форма, гипотиреоз. Больна в течении 5-ти лет. Постоянно принимает Эутирокс в дозе 75 мкг. Не смотря на это отмечать ухудшение состояния: беспокоит быстрая утомляемость, повышенная сонливость, перебои в работе сердца, появились отеки, стал набираться вес. На фоне ЗГТ повышение ТТГ до 6,8 мкМЕ/мл при верхней границе нормы 3,4 мкМЕ/мл, снижение Т4 свободного до 0, 61 нг/мл при нижней границе нормы 0,7 нг/мл, повышение уровня АТ- ТПО до 598 МЕ/мл при норме 5,61 МЕ/мл.

На УЗИ общий объем щитовидной железы — в норме, узловое образование размерами до 2,64* 1,4 см, с перинодулярным кровотоком ПСС -34 смс. Перед началом лечения онкологическом диспансере проведена биопсия узла.

Пациентке было проведено 3 курса лечения с перерывами согласно плану лечения.

После первого курса лечения у пациентки улучшилось субъективное состояние, улучшился гормональный статус: значение ТТГ чуть выше нормы 3,8 мкМЕ/мл при верхней границе нормы 3,4 мкМЕ/мл, Т4 свободный на нижней границе нормы. По данным УЗИ щитовидной железы: снизилась скорость перинодулярного кровотока с 34 смс до до 14 смс.

После второго курса лечения жалоб не предъявляет, отмечает снижение веса. Гормональный статус восстановился, титр антител к ТПО в норме. При контрольном УЗИ в правой доле определяется узловое образование, размерами до 1,4*0,85 см, аваскулярный. В результате лечения рекомендовано снижение дозы препарата Эутирокс до 50 мкг. После 3-го курс: жалоб не предъявляет. Тиреоидный профиль сохраняется в норме. При контрольном УЗИ узел правой доли размерами до 0,59 см аваскулярный.

В результате лечения рекомендовано снижение дозы препарата Эутирокс еще на 25 мкг. Пациентка продолжает прием препарата в дозе 25 мкг. На декабрь 2014 г. назначен следующий курс компьютерной рефлексотерапии для продолжения лечения и дальнейшего снижения дозировки препарата

Пациентка, 32 лет обратилась в Клинику в феврале 2014г. с диагнозом: хронический аутоиммунный тиреоидит, атрофическая форма, гипотиреоз, впервые выявленный. Плохое общее самочувствие в течении 1,5 лет, постепенный набор веса (за это время набор веса составил 12 кг),нарушился менструальный цикл. За это время не обследовалась и не лечилась. При обследовании было выявлено повышение ТТГ более, чем в 2 раза выше нормы (до 8,1 мкМЕ/мл при верхней границе нормы 3,4 мкМЕ/мл), снижение Т4 свободного до 0,59 нг/мл при нижней границе нормы 0,7нг/мл, Уровень титра антител к ТПО -516 при норме — до 5,61 МЕ/мл.

При УЗИ щитовидной железы контуры неровные, нечеткие, ткань щитовидной железы плохо дифференцируется от окружающих тканей, мышечных структур, отмечается уменьшение общего объема до 3,2 см3,уменьшение кровотока при ЦДК до 6-8 смс ( норма ПСС-18-22 смс)

Пациентке проведено 3 курса лечения методом компьютерной рефлексотерапии. Гормональная заместительная терапия при этом не проводилась. После 2-го курса жалоб нет, потеря в весе 7 кг, менструальный цикл регулярный. ТТГ в 1,5 раза выше нормы. После 3-го курса ТТГ, Т4 свободный,уровень титра антител к ТПО в норме . При УЗИ щитовидной железы общий объем 6,8 см3. Васкуляризация железы восстановилась до 15-18 смс.

Пациентка продолжает наблюдаться в Клинике.Самочувствие хорошее, жалоб не предъявляет. Положительная динамика сохраняется. При УЗИ щитовидной железы патологии не выявлено.

Пациентка П., 43 лет обратилась в 2007 году с диагнозом: хронический аутоиммунный тиреоидит, атрофическая форма, гипотиреоз. Последние 6 месяцев после перенесенного психоэмоционального стресса стали беспокоить слабость, сонливость, плаксивость, апатия, перебои в сердце, стали выпадать волосы, появились отеки. Вес тела за этот период увеличился на 9 килограмма. Нарушился менструальный цикл. При обследовании были выявлены следующие изменения; ТТГ — 8,39 (выше нормы в 2раза); Т4 — 7,54 (ниже нормы), антитела к ТПО – очень высокие — 1200 (при норме до 30). На УЗИ щитовидной железы: объем щитовидной железы уменьшен, левая доля – 1,8 см3, правая – 2,0 см3; в структуре щитовидной железы много мелких кист.

Читать еще:  Можно ли заменить Биосулин Н на Хумулин М3

Проведено 2 курса компьютерной рефлексотерапии по 15 сеансов, с перерывом в 1 месяц. Гормоны при этом пациентка не принимала. Уже в конце первого курса лечения пациентка стала чувствовать себя значительно лучше: стала спокойнее, настроение улучшилось, сил стало больше, плаксивость и перебои в сердце перестали беспокоить. После второго курса состояние продолжало улучшаться, волосы перестали выпадать, исчезли отеки, похудела на 6 кг. Менструальный цикл стал регулярным. Гормоны (ТТГ и Т4) после 2-го курса пришли к норме, антитела к ТПО снизились до 326. На контрольном УЗИ: объем щитовидной железы стал нормальным (левая доля — 3,2 см3 правая доля — 3,8 см3), структура при этом нормализовалась.

Через полгода проведен третий – поддерживающий курс лечения.

Пациентка наблюдалась в течение 5 лет, жалоб не предъявляла, гормоны щитовидной железы оставались в норме, антитела к ТПО постепенно снизились до нормы.. Вес снизился еще на 4 кг. Месячные регулярные. Особых нарушений здоровья не отмечала. На фоне лечения компьютерной рефлексотерапии без гормонов восстановилась щитовидная железа и ее функция.

Больная П., 46 лет обратилась в 2007году с диагнозом: хронический аутоиммунный тиреоидит, узловая форма, гипотиреоз.

Последние 1,5 – 2 года стали путаться месячные (задержки были до 2-3 месяцев). Врач — гинеколог в поликлинике объяснила, что «это климакс начинается». На этом фоне стали беспокоить плаксивость, быстрая утомляемость, сонливость, перебои в сердце, появились отеки, стала набирать в весе. При обследовании было выявлено: высокий ТТГ — 8,8; низкий Т4 – 0,58; высокий уровень антител к ТПО — 356. На УЗИ щитовидной железы определялось – увеличение объема щитовидной железы до 32,6 см3, при норме 18см3., в правой доле обнаружены 2 узла в диаметре 1,8см и 1,6см, в левой доле 1 узел в диаметре 1,8см. Узлы с гипоэхогенным ободком с перинодулярным кровотоком. Пациентке было проведено 2 курса лечения по 15 сеансов с месячным перерывом. Гормональная заместительная терапия при этом не назначалась. После первого курса лечения у пациентки улучшилось субъективное состояние: повысились настроение и работоспособность, перестали беспокоить перебои в сердце, отеки исчезли, похудела на 2,5 кг.

После второго курса лечения: настроение хорошее, работоспособность высокая, отеков нет, похудела еще на 2кг. Месячные стали регулярными. Гормональный статус восстановился: ТТГ стал – 3,8 при верхней границе нормы 4,9; свободный Т4 повысился до 0,79 при нижней границе нормы 0,7; титр антител к ТПО снизился до 42. На контрольном УЗИ объем щитовидной железы уменьшился до 20см3 (норма – 18 см3), в правой доле определяется только один узел в диаметре 0,8см, в левой доле — узел в диаметре 0,6см. Узлы стали аваскулярными.

Через полгода проведен поддерживающий курс лечения, после чего пациентка наблюдалась в течении пяти лет: жалоб не предъявляет, менопауза с возраста — 51 год. ТТГ сохраняется в пределах нормы -2,4, свободный Т4 -0,89, антитела к ТПО снизились до нормы 16. На контрольном УЗИ – объем щитовидной железы нормализовался (16см3), узел только в правой доле 0,4см, без кровотока.

На фоне лечения компьютерной рефлексотерапией, без гормонов, восстановлена функция щитовидной железы, восстановилась и структура железы, нормализовался и синтез половых гормонов (менопауза наступила в положенное время). Кроме этого, пациентку перестали беспокоить боли в позвоночнике, нормализовался сон (до лечения последний год уснуть без снотворного не могла), перестал болеть коленный сустав (была травма 3 года назад).

Пациентка С. 38 лет обратилась в марте 2008г. с диагнозом: хронический аутоиммунный тиреоидит, атрофическая форма, гипотиреоз.

Последние 2 года беспокоили слабость, апатия, отеки на лице, снижение памяти. Не обследовалась и не лечилась. В январе 2008г после перенесенного стресса состояние ухудшилось: стала беспокоить общая слабость и быстрая утомляемость, снизилась работоспособность, стала быстро набирать вес, нарушился менструальный цикл (задержки на 3-4 недели). При обследовании: высокий ТТГ – 9, низкий свободного Т4, высокие антитела к ТПО – 330. На УЗИ щитовидной железы –, маленькие объемы: левая доля — 1,6см3, правая доля – 1,4см3, в структуре множество мелких кист.

Пациентке проведено 2 курса лечения с месячным перерывом по 12 сеансов. Гормональная заместительная терапия при этом не назначалась.

После первого курса лечения у пациентки улучшилось субъективное состояние: повысились настроение и работоспособность, отеки исчезли, похудела на 2,5кг, восстановился менструальный цикл; улучшился гормональный статус: значение ТТГ снизилось с 9 до 5,2 при верхней границе нормы 4,9 свободный Т4 стал нормальным.

После второго курса лечения жалоб не предъявляет, менструальный цикл регулярный, вес уменьшился еще на 3кг, гормональный статус нормализовался: ТТГ 4,2 при верхней границе нормы 4,9, свободный Т4 — 0,81 при нижней границе нормы 0,7. Уровень титра антител к ТПО снизился до 112. На контрольном УЗИ щитовидной железы: объем левой доли увеличился до 2,8 см3, объем правой доли 2,5см3. кисты в структуре — единичные.

Пациентка наблюдалась в течении 4-х лет: жалоб нет, менструальный цикл регулярный, вес нормализовался ( 60кг при росте 165см), гормональный статус сохраняется в норме: ТТГ- 3,2, свободный Т4 -0,84. Щитовидная железа стала больше в объеме: объем левой доли восстановился до 3,4см3, правой доли – до 3,2 см3, структура при этом не нарушена.

Диагноз гипотиреоз с 2001года. Был назначен эутирокс 100 мкг. В 2013 году ТТГ стал высоким. Увеличили прием эутирокса до 125 мкг. Состояние ухудшилось: появились перебои в сердце, частые головные боли, высокое давление, постоянная сонливость и усталость. Размеры щитовидной железы по результатам УЗИ стали совсем маленькими (объем левой доли 0,8см3, правой доли — 1см3)

В 2013 году обратилась в Клинику. В течение года прошла 3 курса лечения. Затем были назначены поддерживающие курсы лечения 2 раза в год. В настоящее время чувствует себя хорошо. Доза приема эутирокса снижена: один день 75 мкг, второй день 50 мкг. ТТГ в норме. По результатам УЗИ щитовидной железы — объем увеличился. Размер левой доли — 2,4 см3, а правой — 2,6 см3.

Со слов пациентки у нее стало много сил, настроение хорошее,сердце не беспокоит. Посещает бассейн, ходит на лыжах, ведет активный образ жизни.

Пациентка Г. 64 г.

Обратилась в Клинику с диагнозом — гипотиреоз. Принимала эутирокс 50 мг. Так же жалобы на ноги: варикоз, отеки, судороги по ночам, очень сухая кожа. После первого курса: заметно улучшилось состояние ног — перестали беспокоить отеки и судороги, кожа стала мягче.

После второго курса — прием эутирокса снижен до 25мг, по результатам анализов — гормоны в норме. Субъективно — стало больше сил, настроение хорошее.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector